Hypokaliémie

 Messages importants :

– l’hypokaliémie contre indique l’administration de digitalique et de calcium IV
– bien que toutes les causes d’hypokaliémie peuvent s’accompagner de faiblesse musculaire la plupart des paralysies musculaires secondaires à une hypokaliémie sont liées à des hypokaliémies de transfert

 Physiopathologie :

– Le potassium est le cation le plus abondant dans l’organisme. Il est à 98% intracellulaire (présence d’une pompe Na/K ATPase sur les membranes des cellules stimulées par l’insuline et les catécholamines)
Les reins excrètent environ 90% du potassium ingéré par l’intermédiaire d’une sécrétion tubulaire distale médiée par l’aldostérone
– en l’absence de prise de diurétiques l’analyse de la kaliurèse est fondamentale pour apprécier le mécanisme de l’hypokaliémie. Un taux > ou < à 15 mmol/l sur un échantillon d’urines (20 mmol/24h) permet de définir les causes pré ou post rénales.
– une hypokaliurèse n’est pas toujours incompatible avec une fuite rénale néanmoins. En effet l’hypokaliémie s’accompagne parfois d’une polyurie qui rend l’interprétation du dosage du K+ dans les urines difficile

 Y penser devant :

– Constipation, iléus paralytique
– Asthénie, myalgies crampes
– Parésie des membres
– Troubles du rythme cardiaque ou de conduction (++)
– Polyuro-polydipsie
– présence de vomissements ou de pertes digestives

 Confirmer le diagnostic

L’ECG recherche :

– Trouble de la repolarisation ventriculaire diffuse (aplatissement onde T, apparition onde U, sous décalage du segment ST, ST allongé si hypomagnésémie associée)
– Troubles du rythme supraventriculaire (ESV, tachysystolie auriculaire, AC/FA )
– Trouble du rythme ventriculaires (ESV TV FV)

Interrogatoire :

– Antécédents personnels ou familiaux de maladie de paralysie périodique, d’hypokaliémique de maladie endocrinienne (maladie de Cushing , syndrome de Conn) ; diarrhée chronique ; HTA…
– Traitement : diurétique thiazidiques ou de l’anse , béta 2 agonistes, théophylline , vérapamil , insuline chloroquine, penicilline, glucocorticoides, foscarnet, cisplatine, amphotéricine B, laxatifs), lithium…
– Prise d’entésite, de pastis ou réglisse

Biologie :

– Ionogramme sanguin (chlore)
– Ionogramme urinaire (kaliurèse)
– pH sanguin ou CO2 tot

 Etiologies

Algorythme décisionnel face à une hypokaliémie

Hypokaliémie par pertes digestives :

– Vomissements

• l’hypokaliémie est alors associée à un déficit chloré et une alcalose métabolique
• la perte de potassium est dans ce cas majoritairement liée à une fuite urinaire qui résulte d’une augmentation de l’excrétion du potassium qui accompagne celle du bicarbonate dans les urines et à l’hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie.

– Diarrhée infectieuse , tumorale (vipome, tumeur villeuse syndrome Zollinger Ellison) anastomose jéjuno iléale, fistule digestive, malabsorption…

• lorsque la diarrhée est responsable d’une hypokaliémie une acidose métabolique due à la perte en bicarbonate est également mise en évidence

Hypokaliémie par pertes rénales :
Médiée par un hyperaldostéronisme
– Hyperaldostéronisme primaire : hyperplasie bilatérale surrénale, adénome surrénalien, hyperplasie congénitale par blocs enzymatiques…
– Hyperaldostéronisme secondaire avec HTA : HTA réno-vasculaire, HTA maligne , réninome , HTA sous pilule…
– Hypercortisolisme endogène (syndrome de Cushing).
– Syndrome de Liddle
– Hyperaldostéronisme secondaire sans HTA : syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque, cirrhose

Non médiée par un hyperaldostéronisme
– Néphropathies : syndrome de Gitelman (magnésémie basse, calciurie basse, chondrocalcinose articulaire), syndrome de bartter (enfant), acidoses tubulaires distales , polyurie…
– Médicaments : diurétique de l’anses et thiaziques, corticoides, pénicilline, cisplatine, foscarnet amphotérine B, lithium…
– Déficit en magnésium
– Intoxication glycirrhizine : pastis, réglisse

Hypokaliémie de transfert :

– Paralysie périodique familiale hypokaliémique (maladie de Westphall)

• maladie génétique AD généralement découverte avant l’âge de 20 ans
  – Thyrotoxic periodic paralysis (TPP)
• maladie acquise, svt entre 20 et 50 ans
• hyperthyroïdie quelqu’en soit l’origine avec signes d’hyperthyroïdie svt frustres ou absents
  – Alcalose métabolique ou respiratoire

– Médicaments : Béta 2 agonistes, intoxication vérapamil, chloroquine, surdosage en insuline, théophylline, caféine…

 Traitement

Tenir compte de la cinétique d’apparition et de la réversibilité de la cause. 

1) Hypokaliémie modérée 3 à 3.4 mmol/l et absence de signe ECG :

– Pas de surveillance scopique
– Apport de 2 à 4 grammes de potassium par jour en 3 doses per os ou dans perfusion sur 24 heures (concentration maximale 4 grammes par litre )

2) Hypokaliémie moyenne de 2,5 à 3 mmol/l et absence de signe ECG :

– Surveillance scopique
– Potassium : dose initiale IV de 2 à 4 grammes en IVSE. Débit maximum : 1 gramme par heure. Si douleurs au point d’injection diminuer débit ou augmenter dilutions (exemple : 1 gramme dans 60 cc par heure)
– Magnésium selon protocole proposé à discuter ?

3) Hypokaliéme sévère < 2.5 mmol/l ou avec signes ECG :

– Surveillance scopique
– Appel réanimateur
– Potassium : 4 grammes en IVSE. Débit maximum : 1 gramme par heure.
Si douleurs au point d’injection diminuer débit ou augmenter dilutions (exemple : 1 gramme dans 60 cc par heure).
– Magnésium : Administration en 30 min IV dans 100 cc de sérum NaCl de 2 à 3 grammes de Mg Cl a 10 % (1 gramme / 10 ml//ampoule de 20 ml de Mg Cl 10%) ou Mg SO4 a 15 % (1.5gramme /10 ml ) puis relais par 3 a 6 grammes éventuellement sur 24 heures.

 Prise en charge ultérieure

– Selon la cause de l’hypokaliémie, de la gravité et de l’évolution discuter hospitalisation ou retour à domicile .

 Références

– Kim GH, Han JS Therapeutic approach to Hypokalemia Nephron 2002 92 suppl 1 : 28-32
– Schaefer TJ , Wolford RW Disorders of Potassium Emerg Med Clin North Am 2005 23 (3) 723-47
– Kraft MD, Btaiche IF , Sacks GS , Kudsk KA treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit Am J Health Syst Pharm 2005 62 (16) 1663-82