- Sites internet
- Souffles et bruits surajoutés
- Bruits surajoutés
- Retrecissement aortique
- Etiologies des RA
- Signes cliniques
- Examen clinique
- ECG
- Radio du thorax
- Echographie
- Cathétérisme cardique
- Formes cliniques
- Traitement
- Insuffisance aortique
- IA chronique de l’adulte
- Auscultation
- Signes périphériques
- Radio du thorax
- ECG
- Echographie cardiaque
- Exploration hemodynamique
- Evolution
- Insuffisance aortique aigüe
- Traitement
- Indications traitement chirurgical
- Retrecissement mitral
- ECG
- Radio du thorax
- Echographie cardiaque
- Accidents évolutifs
- Traitement
- Traitement chirurgical
Sites internet
– Site de Paris-Ouest : polycopié de cardiolgie : http://www.paris-ouest.univ-paris5.fr puis aller dans documents pédagogiques et dans polycopié de cardiologie
– Auscultation : http://www.blaufuss.org/tutorial/
– Si problèmes à la révision : christian.spaulding@cch.ap-hop-paris.fr
Souffles et bruits surajoutés
– Normalement : passage du sang dans les valves : insonore
– Bruits de fermeture : B1 et B2
– Rétrécissements ou fuites : sonores
– Bruits surajoutés : B3 et B4
– Palpation et choc de pointe : CF
– Foyers et technique auscultation
Bruits surajoutés
– B3 : remplissage du ventricule
– B4 : systole auriculaire
Retrecissement aortique
– Obstacle à l’éjection du VG
– Affection grave : risque de mort subite
– Conséquences du RA :
- Hypertrophie du VG
- Coronaire : augmentation des besoins et ischémie à l’effort
Etiologies des RA
– Retrecissements aortiques acquis
- RA secondaire au RAA
- Vers 30 ou 40 ans
- Svt atteinte polyvalvulaire : IA, RM..
- RA " dégénératif " (Mà¶nkenberg)
- Le plus fréquent, début aux environs de 50 ans
- Survient soit sur une valve bicuspide ou tricuspide
- Dépôts calcaires sur valve et nids valvulaires
- RA athéromateux
- Vers 70 ans, calcifications modérées sur valve
- Le plus souvent peu serré
– RA congénitaux
- Peu fréquents : 20% des RA
- Le plus souvent découverte dans enfance
- Sus ou sous orificiel
- Orificiel : le plus fréquent, souvent associé à une bicuspidie
– Dépend de l’âge et de l’association :
- Enfant, adolescent : congénital, parfois RAA
- Entre 30 et 50 ans : RAA, parfois congénital
- Après 50 ans : dégénératif
Signes cliniques
– Peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années
– Puis signes cliniques : dès apparition, risque de mort subite
- Angor effort
- Syncopes : typiquement effort, mais..
- Dyspnée d’effort, insuffisance cardiaque G
– Evolution :
- Syncopes : 5 ans
- Angor : 4 ans
- Dyspnée : 2 ans
- I cardiaque globale : 6 mois
Examen clinique
– Palpation : frémissement systolique inconstant
– Auscultation :
ECG
– Normal Ou HVG avec : Sokolov > 35 mm Troubles repolarisation
Radio du thorax
– Le plus souvent N Parfois augmentation AIG Evolué : œ’dème
Echographie
– Permet de faire le DG Et d’évaluer la sévérité
– Mesure de la taille du VG Et de la paroi
– Recherche calcifications
– Recherche gradient par étude du flux transaortique :
- Gradient max : 4V2
- Gradient moyen : intégrale / SA : S1 X V1 = S2 X V2
– RA serré : GDT moyen > 50 mmHg SA < 0.7 cm2
– Limites : patients peu échogènes, fonction VG altérée
Cathétérisme cardique
Principe
– Gradient pic à pic, max, moyen
– Surface : DC/Gradient moyen
– Risques
– Indications
Formes cliniques
– Critères de sévérité
– RA en insuffisance cardiaque
Traitement
– Médical : surveillance prophylaxie anti-bactérienne
– Chirurgical : RA symptomatique et serré
- Moins de 70 ans : valve mécanique avec ACOAG
- Plus de 70 ans : hétérogreffe sans ACOAG mais durée valve 10 à 15 ans
- Age : Pas CIND mais augmente risque
Insuffisance aortique
– Reflux du sang de l’aorte vers le VG en diastole
– ETIOLOGIES (1) :
- RAA
- Endocardites bactériennes : sur valve altérée ou sur bicsupidie
- Dystrophie ao ascendante : idiopathique ou dans le cadre d’une maladie du tissu élastique (Marfan)
- Dissection aortique
- IA congénital
– Etiologies (2) :
- IA congénital
- Aortites : spondylarthrite ankylosante, maladie de Takayashu, syphilis
- Traumatique
- Bicuspidie
IA chronique de l’adulte
– Adaptation : par dilatation du VG, puis élévation de la PTDVG
– Baisse de la TA diastolique puis systolique
– Circonstances de découverte :
- Soit au cours d’un examen systématique
- Soit au cours d’une consultation pour dyspnée d’effort
- Soit révélé par un OAP
– Examen clinique
- Signes cardiaques : choc de pointe déplacé en B et en DH
- Auscultation : souffle diastolique, holodiastolique, au FA, stt BG du sternum. Intensité faible, mieux perçu bras levés, en expiration forcé
Auscultation
– Souffle systolique d’accompagnement éjectionnel
– Dans les IA importants :
- Pointe : roulement diastolique de Flint
- Galop présystolique (B4)
- Pistol shot mesosystolique en sous-claviculaire gauche
Signes périphériques
– D’autant plus marqué que la fuite est importante
– Elargissement de la différentielle +++
– Pouls radial ample et bondissant
– Les autres ...
Radio du thorax
– Augmentation de l’ICT
– Dilatation de l’arc supérieur droit (ao ascendante)
– œ’dème pulmonaire si évolué
ECG
– HVG avec Sokolov > 35 mm
– Troubles de la repolarisation " diastolique "
Echographie cardiaque
– Visualise la fuite aortique
– Estime le retentissement : calcul du diamètre du VG
– Estime la fonction VG
Exploration hemodynamique
– Coronarographie
– Estime la fuite
– Calcul du rentissement sur le VG : volume, FE
– Cathéterisme : pressions
Evolution
– Fonction :
- Du degré de fuite
- De rapidité d’installation
- De l’étiologie
Evolution le plus souvent lente et bien tolérée
Insuffisance aortique aigüe
– URGENCE +++
– Clinique :
- Décompensation cardiaque au premier plan
- Si dissection : signes associés
– Origine :
- Dissection aortique
- Endocardite bactérienne
Traitement
– Médical
- Prévention d’une endocardite
– Chirurgical
- Remplacement par valve mécanique ou hétérogreffe selon l’âge
- Geste sur l’aorte parfois associé
- Indications :
Indications traitement chirurgical
– Indiscutable si signes I cardiaque
– Plus difficile si peu ou pas de symptômes : se baser sur les résultats d’un bilan echo et hémodynamique
- Intensité de la fuite à echo ou aortographie
- Diamètre télésystolique echo > 50 mm (N : 35)
- FE < 50%
- VTD > 200 ml/M2 ou 100 ml/M2
Retrecissement mitral
– Rare
– Survient 5 à 15 ans après RAA passé inaperçu
– Souvent pays en voie de développement
– Circonstances de découverte
- Examen systématique
- Dyspnée d’effort
- Parfois accident évolutif : troubles du rythme, ou accident embolique
– Données de l’examen
- Palpation : frémissement diastolique au niveau de la pointe
- Auscultation à la pointe : claquement d’ouverture mitrale, roulement diastolique à renforcement pré-systolique, éclat de B1
ECG
– Rythme sinusal ou AC/FA
– Hypertrophie auriculaire gauche
– Hypertrophie ventriculaire droite : axe QRS droit, augmentation R en V1, V2, V3
Radio du thorax
– Augmentation de l’OG
– Augmentation du VD
– Augmentation AP
– œ’dème pulmonaire
Echographie cardiaque
– Taille de l’oreillette gauche et des cavités droites
– Calcifications de la valve mitrale
– Surface mitrale
Accidents évolutifs
– Troubles du rythme
- Passage en AC/FA
– œ’dème pulmonaire
– Accidents thromboemboliques systémiques
- Thrombose auriculaire gauche parfois favorisé par un passage en AC/FA
Traitement
– Médical
- Prévention d’une endocardite
- Anticoagulants si AC/FA ou thrombus OG
– Valvuloplastie ou Chirurgical
- SI RM serré : < 1 cm2
- Valvuloplastie percutanée : si valve souple, pas de thrombus OG
- Chirurgical
Traitement chirurgical
– Commisurotomie à cœur ouvert
– Ou remplacement valvulaire par valve mécanique (surtout en raison de l’âge) et parfois hétérogreffe
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