Atteintes valvulaires

Sites internet

 Site de Paris-Ouest : polycopié de cardiolgie : http://www.paris-ouest.univ-paris5.fr puis aller dans documents pédagogiques et dans polycopié de cardiologie
 Auscultation : http://www.blaufuss.org/tutorial/
 Si problèmes à la révision : christian.spaulding@cch.ap-hop-paris.fr

Souffles et bruits surajoutés

 Normalement : passage du sang dans les valves : insonore
 Bruits de fermeture : B1 et B2
 Rétrécissements ou fuites : sonores
 Bruits surajoutés : B3 et B4
 Palpation et choc de pointe : CF
 Foyers et technique auscultation

Bruits surajoutés

 B3 : remplissage du ventricule
 B4 : systole auriculaire

bruits surajoutés

 B3 : remplissage du ventricule
 B4 : systole auriculaire

Retrecissement aortique

 Obstacle à l’éjection du VG
 Affection grave : risque de mort subite
 Conséquences du RA :

• Hypertrophie du VG
• Coronaire : augmentation des besoins et ischémie à l’effort

Etiologies des RA

 Retrecissements aortiques acquis

• RA secondaire au RAA
  • Vers 30 ou 40 ans
  • Svt atteinte polyvalvulaire : IA, RM..
• RA " dégénératif " (Mà¶nkenberg)
  • Le plus fréquent, début aux environs de 50 ans
  • Survient soit sur une valve bicuspide ou tricuspide
  • Dépôts calcaires sur valve et nids valvulaires
• RA athéromateux
  • Vers 70 ans, calcifications modérées sur valve
  • Le plus souvent peu serré

RA serré sur bicuspidie

 RA congénitaux

• Peu fréquents : 20% des RA
• Le plus souvent découverte dans enfance
• Sus ou sous orificiel
• Orificiel : le plus fréquent, souvent associé à une bicuspidie

 Dépend de l’âge et de l’association :

• Enfant, adolescent : congénital, parfois RAA
• Entre 30 et 50 ans : RAA, parfois congénital
• Après 50 ans : dégénératif

Signes cliniques

 Peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années
 Puis signes cliniques : dès apparition, risque de mort subite

• Angor effort
• Syncopes : typiquement effort, mais..
• Dyspnée d’effort, insuffisance cardiaque G

 Evolution :

• Syncopes : 5 ans
• Angor : 4 ans
• Dyspnée : 2 ans
• I cardiaque globale : 6 mois

Examen clinique

 Palpation : frémissement systolique inconstant
 Auscultation :

ECG

 Normal Ou HVG avec : Sokolov > 35 mm Troubles repolarisation

Radio du thorax

 Le plus souvent N Parfois augmentation AIG Evolué : œ’dème

Echographie

 Permet de faire le DG Et d’évaluer la sévérité
 Mesure de la taille du VG Et de la paroi
 Recherche calcifications
 Recherche gradient par étude du flux transaortique :

• Gradient max : 4V2
• Gradient moyen : intégrale / SA : S1 X V1 = S2 X V2

 RA serré : GDT moyen > 50 mmHg SA < 0.7 cm2
 Limites : patients peu échogènes, fonction VG altérée

Cathétérisme cardique

Principe
 Gradient pic à pic, max, moyen
 Surface : DC/Gradient moyen
 Risques
 Indications

Formes cliniques

 Critères de sévérité
 RA en insuffisance cardiaque

Traitement

 Médical : surveillance prophylaxie anti-bactérienne
 Chirurgical : RA symptomatique et serré

• Moins de 70 ans : valve mécanique avec ACOAG
• Plus de 70 ans : hétérogreffe sans ACOAG mais durée valve 10 à 15 ans
• Age : Pas CIND mais augmente risque

Insuffisance aortique

 Reflux du sang de l’aorte vers le VG en diastole
 ETIOLOGIES (1) :

• RAA
• Endocardites bactériennes : sur valve altérée ou sur bicsupidie
• Dystrophie ao ascendante : idiopathique ou dans le cadre d’une maladie du tissu élastique (Marfan)
• Dissection aortique
• IA congénital

 Etiologies (2) :

• IA congénital
• Aortites : spondylarthrite ankylosante, maladie de Takayashu, syphilis
• Traumatique
• Bicuspidie

Endocardite aortique

IA chronique de l’adulte

 Adaptation : par dilatation du VG, puis élévation de la PTDVG
 Baisse de la TA diastolique puis systolique
 Circonstances de découverte :

• Soit au cours d’un examen systématique
• Soit au cours d’une consultation pour dyspnée d’effort
• Soit révélé par un OAP

 Examen clinique

• Signes cardiaques : choc de pointe déplacé en B et en DH
• Auscultation : souffle diastolique, holodiastolique, au FA, stt BG du sternum. Intensité faible, mieux perçu bras levés, en expiration forcé

Auscultation

 Souffle systolique d’accompagnement éjectionnel
 Dans les IA importants :

• Pointe : roulement diastolique de Flint
• Galop présystolique (B4)
• Pistol shot mesosystolique en sous-claviculaire gauche

Signes périphériques

 D’autant plus marqué que la fuite est importante
 Elargissement de la différentielle +++
 Pouls radial ample et bondissant
 Les autres ...

Radio du thorax

 Augmentation de l’ICT
 Dilatation de l’arc supérieur droit (ao ascendante)
 œ’dème pulmonaire si évolué

ECG

 HVG avec Sokolov > 35 mm
 Troubles de la repolarisation " diastolique "

Echographie cardiaque

 Visualise la fuite aortique
 Estime le retentissement : calcul du diamètre du VG
 Estime la fonction VG

Exploration hemodynamique

 Coronarographie
 Estime la fuite
 Calcul du rentissement sur le VG : volume, FE
 Cathéterisme : pressions

Evolution

 Fonction :

• Du degré de fuite
• De rapidité d’installation
• De l’étiologie

Evolution le plus souvent lente et bien tolérée

Insuffisance aortique aigüe

 URGENCE +++
 Clinique :

• Décompensation cardiaque au premier plan
• Si dissection : signes associés

 Origine :

• Dissection aortique
• Endocardite bactérienne

Traitement

 Médical

• Prévention d’une endocardite

 Chirurgical

• Remplacement par valve mécanique ou hétérogreffe selon l’âge
• Geste sur l’aorte parfois associé
• Indications :

Indications traitement chirurgical

 Indiscutable si signes I cardiaque
 Plus difficile si peu ou pas de symptômes : se baser sur les résultats d’un bilan echo et hémodynamique

• Intensité de la fuite à echo ou aortographie
• Diamètre télésystolique echo > 50 mm (N : 35)
• FE < 50%
• VTD > 200 ml/M2 ou 100 ml/M2

Retrecissement mitral

 Rare
 Survient 5 à 15 ans après RAA passé inaperçu
 Souvent pays en voie de développement
 Circonstances de découverte

• Examen systématique
• Dyspnée d’effort
• Parfois accident évolutif : troubles du rythme, ou accident embolique

Rétrécissement mitral

 Données de l’examen

• Palpation : frémissement diastolique au niveau de la pointe
• Auscultation à la pointe : claquement d’ouverture mitrale, roulement diastolique à renforcement pré-systolique, éclat de B1

ECG

 Rythme sinusal ou AC/FA
 Hypertrophie auriculaire gauche
 Hypertrophie ventriculaire droite : axe QRS droit, augmentation R en V1, V2, V3

Radio du thorax

 Augmentation de l’OG
 Augmentation du VD
 Augmentation AP
 œ’dème pulmonaire

Echographie cardiaque

 Taille de l’oreillette gauche et des cavités droites
 Calcifications de la valve mitrale
 Surface mitrale

Accidents évolutifs

 Troubles du rythme

• Passage en AC/FA

 œ’dème pulmonaire

 Accidents thromboemboliques systémiques

• Thrombose auriculaire gauche parfois favorisé par un passage en AC/FA

Traitement

 Médical

• Prévention d’une endocardite
• Anticoagulants si AC/FA ou thrombus OG

 Valvuloplastie ou Chirurgical

• SI RM serré : < 1 cm2
• Valvuloplastie percutanée : si valve souple, pas de thrombus OG
• Chirurgical

Traitement chirurgical

 Commisurotomie à cœur ouvert
 Ou remplacement valvulaire par valve mécanique (surtout en raison de l’âge) et parfois hétérogreffe