Introduction
L’anaphylaxie, dont la forme la plus grave est représentée par le choc anaphylactique, est une réponse immunitaire médiée par des E spécifiques. Elle est liée à la dégranulation des polynucléaires basophiles et des mastocytes libérant de l’histamine (principal médiateur), des leucotriènes, des prostaglandines, du thromboxane A2 et du facteur d’activation plaquettaire.
Mise en condition initiale
– arrêt de l’injection du produit suspecté ou soustraction à l’allergène
– allonger le patient en surélevant les jambes
– déshabiller entièrement le patient (surveillance et suivi de l’évolution de l’extension des lésions cutanées)
– oxygénothérapie à haut débit (masque à haute concentration en modulant le débit pour une SpO2>95%)
– surveillance électrocardioscopique continue (PNI, ECG, FR et SpO2)
– pose de 2 voies veineuses de bon calibre (16 ou 14G) si possible
Diagnostic
Interrogatoire du patient ou de l’entourage
– terrain, notion d’atopie, d’allergie connue ?
– rechercher la prise ou le contact avec un allergène connu ou potentiel (antibiotique par exemple)
– préciser les autres antécédents en particulier cardiovasculaires et respiratoires
Signes cliniques
Repose sur l’association de signes cliniques variables selon la gravité (classification de Ring et Messmer) :
– Grade I : signes cutanéomuqueux généralisés : érythème, urticaire avec ou sans angiœdème
– Grade II : atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux et au moins 2 fonctions vitales atteintes : hypotension et tachycardie inhabituelles, hyperréactivité bronchique avec toux voire difficultés ventilatoires
– Grade III : atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant un traitement spécifique : collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme cardiaque, bronchospasme.
Attention, les signes peuvent être absents à la phase toute initiale ou n’apparaître qu’après la remontée de la pression artérielle.
– Grade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire.
Grade I | Grade II | Grade III | Grade IV |
---|---|---|---|
Erythème, prurit, urticaire, œdème face, œdème des muqueuses | Erythème, prurit, urticaire, œdème face, œdème des muqueuses | Erythème, prurit, urticaire, œdème face, œdème des muqueuses | |
Aucun signe gastro intestinal | Nausées | Vomissements, diarrhées | |
Aucun signe respiratoire | Toux, dyspnées | Bronchospasme, cyanose | Arrêt respiratoire ou Arrêt circulatoire |
Aucun signe cardiovasculaire | Tachycardie>30% Chute de PAS>30% |
Etat de choc |
L’absence de tachycardie, de signes cutanés n’exclut pas le diagnostic d’une réaction anaphylactoïde.
Bilan para clinique
Bilan de routine
– ECG : Tachycardie sinusale aspécifique, troubles diffus de la repolarisation jusqu’’ à l’infarctus
Bilan allergologique
– Prélèvements immédiats
Dosages | Tube | Prélèvement < 30 min | Prélèvement 1 à 2h | Prélèvement > 24 h |
---|---|---|---|---|
Histamine | EDTA | + | (+) | |
Tryptase | EDTA/sec | + | + | + |
IgE anti-AQ | Sec | + | (+) | (+) |
+ : recommandé ; (+) : si non réalisé au moment de la réaction
– Tests cutanés à distance -> 4 à 6 semaines après la réaction
– Déclaration au centre régional de pharmacovigilance, si un médicament est en cause
Signes de gravité
Ils sont liés au grade d’une part et au terrain sur lequel survient la réaction anaphylactique
Diagnostic différentiel
– Atteinte cutanée isolée -> réaction anaphylactoïde de type histamino libération non spécifique : dépendante de la vitesse d’administration et de l’aptitude du patient à libérer l’histamine, urticaire
– Atteinte respiratoire isolée -> crise d’asthme, épiglottite, oedème angio-neurotique acquis ou héréditaire (déficit en C1Inh=inhibiteur de la C1 estérase)
– Atteinte hémodynamique -> toute autre cause de choc (hypovolémique, septique, cardiogénique), malaise vagal
Traitement
Thérapeutique symptomatique :
Adaptée au grade clinique
– Arrêt immédiat si possible de l’injection, administration ou contact avec le produit suspecté
– Contrôle rapide des voies aériennes (intubation précoce en raison de l’œdème des voies aériennes supérieures et drogues d’induction possible : kétamine, hypnomidate, gamma hydroxy butyrate peu dépresseurs hémodynamique).
– Adrénaline à dose adaptée au grade clinique (la tachycardie ne contre indique pas l’utilisation de l’adrénaline, l’effet recherché étant l’effet alpha sympathomimétique vasoconstricteur) :
- Grade I -> pas d’adrénaline
- Grade II -> bolus de 10 à 20µg d’adrénaline
- Grade III -> bolus de 100 à 200µg d’adrénaline
- Grade IV -> prise en charge d’un arrêt circulatoire (MCE et adrénaline 1 mg IVD toutes les 3 à 5 minutes puis 5 mg à partir de la 3e injection) avec relais IVSE de 0,05 à 0,1 µg/kg/min
– Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes isotoniques (30mL/kg) puis amidons (30mL/kg)
– Corticoïdes non allergisants type HSHC 200mg IVD ou Solumédrol 1mg/kg IVD
Thérapeutique spécifique
– en cas d’œdème prédominant au niveau des voies aériennes, une nébulisation d’adrénaline à 5 mg/10ml peut être proposée.
– en cas de bronchospasme : beta 2 mimétiques aérosol (Ventoline) ou IV si forme d’emblée sévère avec des bolus de 100 à 200µg et relais IVSE par 5 à 25µg/kg/min voire adrénaline IVSE dans les formes les plus graves.
– en cas de traitement par bêta bloquants : augmenter la posologie de l’adrénaline, si inefficacité de l’adrénaline : Glucagon 1à 2 mg IVD à renouveler toutes les 5 min.
– en cas de grossesse : bolus de 100 à 200µg IVD à répéter toutes les 1 à 2 min si besoin avec mise en décubitus latéral gauche (libérer la compression cave inférieure).
– enfant : remplissage vasculaire par cristalloïdes (20ml/kg) puis par colloïdes (10ml/kg) avec adrénaline 1µg/kg d’une solution aqueuse d’adrénaline 1:10 000 (1mg/10ml) en bolus voire jusqu’à 10µg/kg en cas d’arrêt circulatoire et relais IVSE de 0,1µg/kg/min.
– en cas d’inefficacité de l’adrénaline et du remplissage vasculaire, envisager le recours à la noradrénaline 0, 1µg/kg/min ainsi que la mise en place d’une circulatoire extra corporelle périphérique (ECLS=extra corporeal life support).
Surveillance
– Clinique
- signes de choc
- conscience
- perméabilité des voies aériennes
- extension ou régression de l’étendue des signes cutanés
– Paraclinique
- Hémodynamique : Pression artérielle non invasive ou invasive, fréquence cardiaque, électrocardioscope
- Respiratoire : fréquence respiratoire, SpO2
Critères de transport non médicalisé
Certains grades I non évolutifs, si doute, transport médicalisé.
Critères d’admission aux urgences
Grade I et II
Critères d’admission en réanimation
Grade III et IV
Références
– Prise en charge de l’anaphylaxie en médecine d’urgence. Recommandations de la Société française de médecine d’urgence (SFMU) en partenariat avec la Société française d’allergologie (SFA) et le Groupe francophone de réanimation et d’urgences pédiatriques (GFRUP), et le soutien de la Société pédiatrique de pneumologie et d’allergologie (SP2A) & SFMU 2016
– Choc anaphylactique & Collège National des Enseignants de Réanimation
– Prise en charge d’un choc anaphylactique. SFAR & 2010
– RPC. Prévention du risque allergique peranesthésique. SFAR - 2001
– Emergency medical treatment of anaphylactic reactions. Project Team of The Resuscitation Council (UK). Resuscitation. 1999 ;41:93-9.
– Anaphylaxie : déclaration sur le traitement initial en milieu non hospitalier. Comité consultatif national de l’immunisation (CCNI) Relevé des maladies transmissibles au Canada. 1995 ;21-22:0000.
– Anaphylaxis. Atkinson TP. Et coll. Med Clin North Am. 1992 ;76:841-55.
– Anaphylaxis. Bochner BS. Et coll. N Engl J Med. 1991 ;324:1785-90.
– Anaphylaxis. Sheffer AL. J Allergy Clin Immunol. 1988 ;81:1048-50.
– Anaphylaxis. Sheffer AL. J Allergy Clin Immunol. 1985 ;75 :227-33.
– Epinephrine for treatment of anaphylactic shock. Barach EM. Et coll. JAMA. 1984 ;251:2118-22.
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