Hémorragie digestive haute au SAU

 TRI IAO

RECONNAITRE LE TERRAIN A L’INTERROGATOIRE

Cirrhotique, Ethylique, Prise d‘AINS, Prise de corticoïdes, Prise d’aspirine
Ulcère connu (date de dernière FOGD et traitement en cours)

Hématémèse, méléna, rectorragie

niveau 1 (appel immédiat du médecin)

– TAS < 10
– Pouls > 100
– Hémorragie extériorisée
– Soif
– Sueur
– Agitation
– Marbrures

niveau 2

– Bonne tolérance avec TAS > 10
– Pouls < 100
– Pas de saignement vu aux urgences

  IDE

Installation en box de déchoquage

– Mise en place de 2 voies veineuses périphériques de bon calibre
– sérum physiologique 1 litre en débit libre à réévaluer par le médecin selon l’état clinique.
– Bilan en urgence : NFS, Gr, Rh, RAI, 1^re détermination, bilan hépatique complet, CPK, hémocultures (2 séries), plaquettes, TP, TCA.
– ECG
– Mise en place d’une sonde naso-gastrique , lavage à l’eau claire, à T° ambiante
– O2 nasal si saturation < 94 % et GDS avec des lactates artériels
– ECBU si possible (important chez le cirrhotique)
– Scope

  MEDECIN

APPRECIER LA GRAVITE DE L’HEMORRAGIE DIGESTIVE

– abondance
– Hémodynamique : FC (attention aux bêtabloquants chez les cirrhotiques), TA, FR, SaO2
– Troubles de la conscience, agitation (se méfier de l’encéphalopathie )
– signes de choc (soif, pâleur, marbrures…)

activité

– Hématémèse de sang frais,
– Toucher rectal (TR) pour le méléna,
– aspect du liquide aspiré sur la SNG et caractère récent ou non

terrain

– signes de cirrhose : au moins 2 angiomes stellaires, ascite, ictère , CVC, signes d’encéphalopathie
Rechercher ATCD d’ulcère (même chez le cirrhotique )
La notion d’éthylisme chronique, notion de VO.
Prise d’AINS, corticoïdes et aspirine.
pathologies associées : coronaropathie, insuf. cardiaque, insuf. rénale , insuf. respiratoire.

 biologie

Signes de gravité

– TP <50 %
– Créatininemie >250 µmol/l
– Urée >30
– Hb <10 g/l (transfusion si Hb < 8 et si signes de choc)

  THERAPEUTIQUE IMMEDIATE

– Scope
– 2 VVP de bon calibre, sérum physiologique de préférence
– SNG pour lavage immédiat à l ‘eau claire à température ambiante
– Inexium 80 mg IVD en bolus puis 8 mg/h pdt 72 heures (si ulcère suspecté)
– Sandostatine 50 µg IV en bolus puis 50µg /h pdt 72 heures si cirrhose
– Transfusion si Hb < 8

Remplissage vasculaire,

pour obtenir TA > 8 :

– Cristalloïdes si la perte sanguine < 20 %
– Colloïdes si perte > 20 % ou TA < 8
– Préférer le sérum physiologique au Ringer lactate, car CI si présence de signes (IHC) .
– Le but du remplissage, est de corriger l’hypovolémie à minima, en maintenant un équilibre hémodynamique, ainsi qu ‘une filtration glomérulaire efficace.
– Une diminution des facteurs de la coagulation est souvent observée chez les cirrhotiques. Elle aggrave les perturbations liées à l’Insuffisance Hépato-Cellulaire (IHC). Cependant, la conférence de Consensus de 1989, indique que l’apport de facteurs sous forme PPSB est dangereux et que l’apport de plasma frais n’est pas toujours utile. Récemment, l’utilisation de facteurs recombinant VII (rVIIa), a permis de corriger le TP chez les malades en phase hémorragique, mais elle est limitée car chère et à confirmer.

Transfusion

– 2 culots globulaires iso groupes iso rhésus : Si Hb < 8 g/l

Oxygénothérapie

Sédation

En dehors de la nécessité d’une ventilation assistée, la sédation doit être évitée car
une ventilation en pression positive diminue le débit cardiaque, le flux artériel hépatique, la pression portale, et aggrave les fonctions hépatiques ;
– risque d’inhalation accrue .

SNG

Lavage gastrique à l’eau à température ambiante répété jusqu’à obtention d’un liquide gastrique claire, permet de suivre l‘activité de l’hémorragie et facilite l’endoscopie en nettoyant la cavité avec une efficacité à 60 %.
la présence de VO ne contre &indique pas la pose d’une SNG.
Les risques de la pose de la SNG sont la perforation, l’inhalation.

Si la décision de FOGD est prise en urgence, la préparation de la cavité gastrique se fera par l’injection de 250 mg d’érythromycine en IV, 30 minutes avant l’endoscopie :
L’érythromycine (macrolide agoniste des récepteurs de la motiline) améliore l’efficacité et la visibilité de l’endoscopie),elle accélère la vidange gastrique par des contractions antrales . Elle améliore donc la qualité de la FOGD .
La demi-vie de l’érythromycine étant courte, elle est sans conséquence sur la survenue de résistance bactérienne.

Si ulcère hémorragique suspecté :

Esoméprazol (Inexium) bolus de 80mg IV et perfusion de 8 mg/h pendant 72 heures, ( pour création d’un caillot et stopper saignement )

Si terrain cirrhotique ,avec suspicion de rupture de VO, d’HTP :

Octréotide (sandostatine ) bolus de 50 µg en IV puis perfusion de 50µg/h pendant 72 heures
Ou Somatostatine 250µg IV en bolus suivi de 250µg /h :

 INDICATION DE LA FOGD EN URGENCE

Classer les patients en 3 groupes :

Groupe A Bonne tolérance : TA> 10, Pouls < 100, Pas d’hémorragie active au lavage
⇒ Fibroscopie dans les 24 heures
⇒ traitement médicamenteux

Groupe B mauvaise tolérance : TA<10, Pouls >100 ou Hémorragie active au lavage
⇒ traitement médicamenteux :
– Remplissage vasculaire
– Transfusion si Hb < 8 g/l
– Inexium 80 mg Iv puis 8 mg/h pdt 72 h si ulcère
– Sandostatine 50 µg Iv puis 50µg/h pdt 72 h si cirrhose
– Inexium + Sandostatine si on ne connaît pas le terrain

⇒ réévaluer à la 3^e heure
Groupe B1 : disparition des signes de mauvaise tolérance fibroscopie dans les 24 heures
Groupe B2 : persistance de signes de mauvaise tolérance :
– fibroscopie immédiate
– Erythromycine 250mg IV 30 minutes avant l’endoscopie

Groupe C collapsus initial ne répondant pas au remplissage
⇒ traitement médicamenteux
– Inexium
– Sandostatine
– Inexium + Sandostatine si on ne connaît pas le terrain
– érythromycine
⇒ Sonde de Blackmore
⇒ Chirurgie
⇒ Fibroscopie en urgence dès que l’état hémodynamique le permet

 Références

– Lesure G, Bour B. Inhibiteurs de la pompe à protons et hémorragies digestives hautes. Gastroenterol Clin Biol 2005 ;29:137-139.

– Pateron D. Comment traiter une hémorragie aigüe par rupture de varices oesophagiennes. Evaluation et prise en charge non spécifique. Gastroenterol Clin Biol 2004 ;28:B179-B185.

– Plessier A. Comment traiter une hémorragie digestive aigüe par rupture de varices oesophagiennes. Evaluation et prise en charge non spécifique de l’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes. Gastroenterol Clin Biol 2004 ;28:B9-B14.

– Nevens F. Comment traiter une hémorragie digestive aigüe par rupture de varices oesophagiennes. Quelles sont les indications de traitements endoscopiques ? Gastroenterol Clin Biol 2004 ;28:B190-B193.

– Bernard -Chabert B. Comment prévenir les récidives hémorragiques ? Place des traitements pharmacologiques et endoscopiques.
Gastroenterol Clin Biol 2004 ;28:B227-B231.

– Lachérade JC, Pasquereau V, Vitte RL, et al. Gastroenterol Clin Biol 2005,29 A1.

– Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996 ;347:1138-40.