Prise en charge des Asthmes Aigus Graves (AAG) et des crises d’asthme à risque de passage en AAG chez l’adulte

 1. INTRODUCTION

– La prévalence de l’asthme chez l’adulte est de 6-7 % en 2009 ; généralement plus élevée en régions urbaines.

– La mortalité compte 949 décès /an entre 2008 et 2010, dont la moitié intéresse les patients de moins de 65 ans.
– Elle a diminué depuis 1998, notamment grâce à l’amélioration des prises en charge avec l’utilisation de corticoïdes inhalés ainsi qu’une meilleure éducation des patients.
– Cependant, cette baisse tend à se ralentir, voir stagner depuis une décennie, contrairement à certains de nos voisins européens.

– La mortalité en réanimation peut varier selon les séries (0-15%), mais la majorité des patients décède en dehors des services de réanimation, presque toujours suite à une anoxie cérébrale.

– L’asthme est une maladie associant bronchoconstrictions, liées à une hyperréactivité bronchique, et inflammation de l’arbre bronchique.

– Ses poussées itératives sous forme de crises dépendent de stimuli divers et variés tels que l’exercice, l’air froid, les infections des voies aériennes supérieures, l’exposition à des allergènes dans un contexte d’atopie personnelle et/ou familiale…

– La crise d’asthme se manifeste par un épisode dyspnéique avec un frein principalement expiratoire. Son diagnostic pré-hospitalier implique une connaissance des principaux diagnostics différentiels.

 2. EVALUATION INITIALE : CRITERES DE GRAVITE OU RISQUE D’EVOLUER VERS UN AAG

 2.1. CRISE SIMPLE AVEC TERRAIN A RISQUE DE PASSAGE EN AAG

* Facteurs de risque élevé de passage en AAG

– Troubles psychiatriques graves, déni de la maladie, sous-évaluation de la gravité des symptômes

– Mauvaise observance, " corticophobie " ;

– Tabagisme actif ± Abus de sédatifs / hypnotiques / stupéfiants ;

– Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée ;

– Antécédent d’IOT-VM pour AAG ;

– Antécédent de pneumothorax et/ou pneumomédiastin ;

– Hospitalisation(s)/ consultations en urgence pour asthme dans l’année ;

– Corticothérapie systémique au long cours dans l’année pour crise d’asthme ;

– Corticothérapie orale au long cours ;

– Intolérance à l’aspirine et aux AINS ;

– Crise perçue comme inhabituelle (intensité et rapidité d’évolution).

– Syndrome de menace :

$ ↑ fréquence des crises

$ ↑ sévérité des crises

$ ↑ de la résistance au traitement usue

$ ↑ de la consommation des bronchodilatateurs pour chaque crise

$ intervalles intercritiques de moins en moins asymptomatiques

$ intervalles intercritiques de plus en plus courts

$ ↓ du DEP

 2.2. CRISE D’AAG SANS SIGNES D’ACR IMMINENT

La gravité est liée au bilan vital clinique perturbé, mais les capacités de défense-lutte ne sont pas encore dépassées (pas d’épuisement respiratoire avancé).

– Critères de gravité cliniques

1. Neurologique : anxiété, agitation, obnubilation, troubles de conscience

2. Respiratoire :

* FR ≥ 30/mn, aspect superficiel

* Signes de lutte - difficultés à la parole

* Importance apparente de ces signes de lutte, dont :

o Contracture permanente des sterno-cléido-mastoïdiens

o Balancement thoraco-abdominal

o Parole très gênée impossibilité de parler, geignement expiratoire

o Toux inefficace

o Signes d’atteinte des échanges gazeux :

> Hypoxémie : Cyanose - SpO2 ≤ 94% AA (hors IRCO)

> Hypercapnie : Sueurs (autres = HTA, troubles neurologiques)

NB 1 : L’importance du frein expiratoire peut être appréciée par le rapport i/e à l’inspection

NB 2 : La position spontanée du patient " en trépied " (penché en avant, préhension d’un point d’appui par chaque main), associée à des signes de lutte, est en soi un critère de gravité. Elle permet dans ce contexte de soulager le travail inspiratoire fourni par les muscles respiratoires accessoires, et signe ainsi une détresse respiratoire importante.

3. Circulatoire :

* FC ≥ 120/min

* Signes d’insuffisance cardiaque droite inhabituels

* Signes de choc

– Critères de gravité paracliniques

1. DEP ≤ 30 % de la valeur théorique (en moyenne < 150 L/mn pour un adulte)

 !!! A ne pas réaliser en présence de signes de gravité cliniques respiratoires !!!

2. GDS :

– PaCO2 ≥ 40 mm Hg (normo ou hypercapnie) en présence de signes de détresse respiratoires

– Acidose respiratoire

– PaO2 < 60 mm Hg (SaO2 < 90%)

 !!! A ne pas réaliser s’ils retardent la prise en charge thérapeutique et/ou ↑ le stress du patient !!!

 2.3. CRISE D’AAG AVEC SIGNES D’ACR IMMINENT

Le bilan vital est perturbé et il y a des signes d’épuisement respiratoire complet ; l’arrêt respiratoire est imminent.

– Gravité clinique

1. Neurologique :

* Agitation extrême,

* Troubles de la conscience (hors hypercapnie chez un IRCO sévère)

2. Respiratoire = Epuisement respiratoire avancé avec parole impossible :

* Bradypnée avec pauses respiratoires

* Respiration paradoxale

* Immobilité thoraco-abdominale avec silence auscultatoire

3. Circulatoire : Bradycardie inhabituelle dans un contexte d’épuisement respiratoire avancé

 3. TRAITEMENT INITIAL EN FONCTION DE LA GRAVITÉ

 3.1. CRISE D’ASTHME SIMPLE + TERRAINS A RISQUES D’AAG

– Le traitement consiste en un aérosol de 5 mg de Terbutaline utilisant de l’O2 comme gaz vecteur avec un débit de 6 L/min.

– L’adjonction de bromure d’ipratropium, bien que non recommandée n’est pas contre-indiquée.

 3.2. ASTHME AIGU GRAVE SANS SIGNES D’ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE IMMINENT

* Conditionnement du patient

‒ Installation ½ assis - assis

‒ Monitorage Scope-ECG, PA, FR, SpO2

‒ 1 voie veineuse de bon calibre (ne pas hésiter à mettre d’emblée un Octopus® sur celle-ci)

‒ Gaz du sang éventuels (en air ambiant si possible), à condition de ne pas retarder la prise en charge du patient

* Une première nébulisation peut être mise en place seule dans un premier temps

‒ Terbutaline 5 mg + Bromure d’ipratropium 500 μg sous 6 L/min d’O2

‒ Elle pourrait permettre la disparition complète et rapide (avant la fin de l’aérosol) des signes de gravité dans le cadre d’une crise récente à composante spastique prédominante

‒ Conditions :

$ Seulement en présence de signes respiratoires isolés (0 signes neuro et/ou circulatoires)

$ Pas d’atteinte patente des échanges gazeux (pas de désaturation, pas de signes d’hypercapnie

$ Sinon, un aérosol unique ne suffira probablement pas, et il semble adéquat d’entreprendre d’emblée le traitement initial

‒ 3 nébulisations en 1 heure
* Administration discontinue (chaque nébulisation ≥ 15 min)

* En cas d’absence d’amélioration après la 1^re et au cours de la 2^e nébulisation administration en continu

* Terbutaline 5 mg + Bromure d’ipratropium 500 μg

* Gaz vecteur = O2 à un débit de 6 L/min

‒ En cas de SpO2 < 94% (hors IRCO avec une SpO2 usuelle basse), l’enrichissement en oxygène passe d’abord par la mise en place de lunettes d’O2 dont le débit est à adapter (2^e bouteille d’O2).

‒ Si cette mesure est indisponible immédiatement, le débit d’oxygène de la nébulisation est à augmenter sans dépasser 9 L/min si possible (question de granulométrie optimale). Evidemment, en cas d’hypoxie persistante répondant à des débits de nébulisation > 9 L/min, la priorité reste la correction de l’hypoxémie

‒ Méthylprednisolone = 1 mg/kg IVL sur 20 minutes

‒ MgSO4 = 2 g IVSE sur 20 minutes

‒ Expansion volémique par cristalloïdes (hors IVG patente), usuellement de 500-1000 ml

$ Réévaluation initiale : après chaque aérosol (surtout les 1^er et 3^e)

$ Traitement complémentaire = 2^e cycle de 3 nébulisations, en continu

‒ Si persistance des signes de gravité après le traitement initial et patient non encore admis en structure hospitalière nébulisations identiques à celles du traitement initial, mais en continu

$ à€ tout moment, si le patient est suspect d’être atteint d’une IRCO, dans un contexte d’asthme vieilli, intoxication tabagique, … (cf. annexe 20), envisager la VNI

NB : La présence de signes cutanéomuqueux, digestifs, de choc, surtout dans un contexte allergique doit faire évoquer une anaphylaxie et envisager l’administration précoce d’adrénaline IM (selon les recommandations en cours).

La survenue de signes d’insuffisance circulatoire peut aussi être le reflet de la gravité de la crise d’asthme, et/ou les conséquences de la ventilation mécanique sur le retour veineux sans qu’il y ait de processus anaphylactique en cours. Dans ce cadre, après expansion volémique et optimisation du traitement de l’AAG, et en cas de persistance d’une éventuelle hypotension artérielle menaçante, la molécule vasopressive de choix est l’adrénaline à titrer à la plus petite dose efficace (IVSE) ; ses effets secondaires (tachycardie et ↑ consommation en O2, vasoconstriction artérielle périphérique intense, effets bathmotropes, …) pouvant être extrêmement délétères.

 3.3. ASTHME AIGU GRAVE AVEC SIGNES D’ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE IMMINENT

* Conditionnement du patient

‒ Position : ½ assise, respecter l’éventuelle position assise penchée en avant spontanée du patient

‒ Monitorage : scope-ECG, FC, PA, FR, SpO2

‒ 2 Voies Veineuses Périphériques de bon calibre ; au minimum une voie veineuse avec Octopus®

‒ Un éventuel prélèvement de gaz du sang ne doit pas retarder la prise en charge du patient

‒ Préparation du matériel d’intubation, de ventilation, EtCO2 sur BAVU et des pousse-seringues

* Traitement initial en préparant la ventilation mécanique

‒ Pré oxygénation - dénitrogénation

$ Aérosol (Terbutaline 5 mg + Bromure d’ipratropium 500 μg), sous O2 qsp SpO2 > 90 % (au mieux, 95%), d’autant plus s’il n’y a pas eu de nébulisation auparavant.

$ O2 au BAVU si MHC + aérosols sont insuffisants pour obtenir une SpO2 > 90 %

$ En cas d’hypoxémie profonde, une instauration rapide d’une VNI en guise de pré-oxygénation peut être évoquée, surtout en présence d’arguments en faveur d’une IRCO

‒ Traitements intraveineux

$ MgSO4 = 2 g IVSE sur 20 minutes si pas déjà administré

$ Méthylprednisolone = 1 mg/kg IVL sur 10-20 minutes si pas déjà administré

‒ Expansion volémique systématique
L’optimisation de la pré-charge est essentielle : le risque d’ACR, notamment lors du passage en décubitus, est souvent lié à l’hypoxie (↓ CRF - ↓ O2), mais peut être lié à un équivalent de " tamponnade gazeuse thoracique " (↑ pression intra-thoracique - ↓ retour veineux…)

* Ventilation mécanique et adaptation (cf. annexe 3)

 4. RÉPONSE AU TRAITEMENT INITIAL ET ORIENTATION

Cette évaluation dynamique est utile. L’amélioration ou la résistance au traitement déterminent aussi la gravité de la crise et conditionnent l’orientation du patient

 4.1. CRISE SANS CRITERES DE GRAVITE MAJEURS, MAIS AVEC TERRAIN A RISQUE DE PASSAGE EN AAG

* Réévaluation : après le premier aérosol ou à 20 minutes du début de celui-ci

* Orientation

‒ Ces crises d’asthme ne doivent pas être laissées à domicile, mais être transportées à l’hôpital.

‒ L’absence d’aggravation pourra conduire à un transport non médicalisé vers le SAU adapté le plus proche. Le patient pourra bénéficier d’un aérosol lors de celui-ci.

 4.2. ASTHME AIGU GRAVE SANS SIGNES D’ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE IMMINENT

* Réévaluation clinique respiratoire : efficacité du traitement

‒ Elle s’effectue après chaque aérosol

‒ Deux temps décisionnels forts sont à souligner :

* Après le 1^er aérosol ou à 20 minutes du début du traitement, et au cours du 2^e si absence d’amélioration

* Après le 3^e aérosol, notamment si la première réévaluation indique la poursuite du traitement.

‒ Résultats après le premier aérosol :

* La disparition des signes de gravité respiratoires après un seul aérosol signe le caractère essentiellement broncho constrictif, relativement récent et bien compensé, ne nécessitant qu’une phase de récupération courte.

* A l’inverse, la persistance des critères cliniques de gravité malgré un aérosol peut signer le caractère inflammatoire plus marqué, plus ancien, décompensé, nécessitant une phase de récupération longue et indiquant le renforcement du traitement.

* La mesure du DEP

‒ Après le traitement initial, elle constitue un critère d’évaluation dynamique intéressant

‒ La faible amélioration du DEP < 35 % à 20 minutes du début du traitement (1 aérosol) a été retenue par certains auteurs comme critère de gravité. Cependant, comme pour le DEP initial, sa réalisation ne se conçoit qu’en l’absence de critères de gravité cliniques respiratoires majeurs, au risque de décompenser un état clinique encore fragile

‒ En pratique, en l’absence de ces critères cliniques de gravité :

* On peut mesurer initialement le DEP :

Après le 1^er aérosol ou à 20’ du début du traitement,

Après le premier cycle de 3 aérosols

* La persistance d’un DEP < 50 % de la valeur optimale (théorique ou usuelle), au moment de la réévaluation entraîne le renforcement du traitement de la crise

* Surveillance : quelques paramètres " non-respiratoires "

‒ Les variations de pression intra-thoracique et de pré-charge (hors insuffisance circulatoire anaphylactique) imposent la surveillance étroite de la PA.

‒ Le risque de troubles du rythme (état de stress, hypoxie, traitements dont les catécholamines…), lui, impose la surveillance par scope ECG.

‒ Le risque de dyskaliémie est présent (l’acidose respiratoire provoque un transfert extracellulaire de potassium, à l’inverse des β2 mimétiques), même s’il donne rarement des complications. Un ECG, en plus de la surveillance par scope ECG, est donc souhaitable au cours de la prise en charge. En cas de doute sur celui-ci, ne pas hésiter à réaliser un ionogramme sanguin.

‒ La persistance d’une hyperventilation avec disparition des signes d’obstruction bronchiques peut résulter d’une hyperlactacidémie. De fortes doses de β2 mimétiques peuvent entraîner une élévation de la lactatémie jusqu’à des taux de 7 ou 8 mmol/L. La surveillance de ces taux en pré-hospitalier n’a que peu d’intérêt au regard du bénéfice escompté.

 5. BIBLIOGRAPHIE

• 1. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R, Global Initiative for Asthma (GINA) Program. The global burden of asthma : executive summary of the GINA Dissemination Committee Report. Allergy 2004 ; 59 (5) : 469-78
• 2. MC Delmas, A Zeghnoun, E Jougla. Mortalité par asthme en France métropolitaine, 1980-1999, InVeS, BEH n°47/2004
• 3. Delmas MC, Fuhrman C. Asthma in France : a review of descriptive epidemiological data. Rev Mal Respir 2010 ; 27 (2) : 151-9
• 4. Hospitalisations pour asthme en France Métropolitaine 1998-2002. Evaluation à partir des données du PMSI, 2007, INVS
• 5. Reddel HK, Bateman ED, Becker A, Boulet LP, Cruz AA, Drazen JM, Haahtela T, Hurd SS, Inoue H, de Jongste JC, Lemanske RF Jr, Levy ML, O’Byrne PM, Paggiaro P, Pedersen SE, Pizzichini E, Soto-Quiroz M, Szefler SJ, Wong GW, FitzGerald JM. A summary of the new GINA strategy : a roadmap to asthma control. Eur Respir J 2015 Sep ; 46(3) : 622-39
• 6. E L’Her. Révision de la 3^e conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988 : prise en charge des crises d’asthme aigües graves de l’adulte et de l’enfant Réanimation 2002 ; 11 : 1-9
• 7. Plaisance P, Truchot J, Gayet A. Asthme aigu grave. SFAR 2012
• 8. British Thoracic Society ; Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma. 2016 Disponible à partir de URL : https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/clinical-information/asthma/btssign-asthma-guideline-2016/
• 9. Besbes-Ouanes L, Nouira S, Elatrous S, Knani J, Boussarsar M, Abroug F. Continuous versus intermittent nebulization of salbutamol in acute severe asthma : a randomized, controlled trial. Ann Emerg Med 2000 ; 36 (3) : 198-203
• 10. Fitzgehuk L, Michell CI. Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev 2014 May ; (5) : CD010909
• 12. Powell C, Dwan K, Milan SJ, Beasley R, Hughes R, Knopp-Sihota JA, Rowe BH. Inhaled magnesium sulfate in the treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 12 : CD003898
• 13. Salmeron S, Brochard L, Mal H, Tenaillon A, Henry-Amar M, Renon D, Duroux P, Simonneau G. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 149(6) : 1466-70
• 14. Travers AH, Milan SJ, Jones AP, et al. Addition of intravenous beta(2)-agonists to inhaled beta(2)-agonists for acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 12 : CD010179
• 15. Starkey ES, Mulla H, Sammons HM, Pandya HC. Intravenous salbutamol for childhood asthma : evidence-based medicine ?. Arch Dis Child 2014 ; 99 : 873-877
• 16. Browne GJ, Lam LT. Single-dose intravenous salbutamol bolus for managing children with acute severe asthma in the emergency department : Reanalysis of data. Pediatr Crit Care Med 2002 ; 3(2) : 117-123
• 17. Abramson MJ, Bailey MJ, Couper FJ, et al. Are asthma medications and management related to deaths from asthma ? Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 12-18
• 18. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma : a systematic review. Chest 2003 ; 123 : 891-6
• 19. Lim WJ, Mohammed Akram R, Carson KV, Mysore S, Labiszewski NA, Wedzicha JA, Rowe BH, Smith BJ. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2012 dec ; 12 : CD004360
• 20. D R Stather, T E Stewart. Clinical review : Mechanical ventilation in severe asthma. Critical Care 2005 ; 9 : 581-587
• 21. HAS. Guide du parcours de soins : Bronchopneumopathie chronique obstructive 2014
• 22. A Gloaguen, E Cesareo, J Vaux, G Valdenaire, O Ganansia, S Renolleau, G Pouessel, E Beaudouin, H Lefort, C Meininger, les membres de la commission des référentiels de la SFMU, et experts de la SFA, du GFRUP et de la SP2Aal.
• 23. Recommandations de la SFMU, SFA et le GFRUP, et le soutien de la SP2A : Prise en charge de l’anaphylaxie en médecine d’urgence. Ann Fr Med Urgence 2016 ; 6 : 342-364

 6. ANNEXE : PRINCIPES DE LA VENTILATION MECANIQUE DES AAG

– Elle est à éviter autant que possible du fait de l’importante morbi-mortalité qui lui est liée.

– Cependant, il ne faut pas non plus rater le moment où l’indication de l’IOT-VM apparait.

– La recherche de signes prédictifs de ventilation au masque et/ou d’intubation difficiles est ici primordiale du fait de la très faible tolérance à l’apnée de ce type de patients

I. Pré-oxygénation

*ï‚· En position assise

– ï‚· BAVU à 15L/min (FiO2 = 1), capteur d’EtCO2 branché, sous contrôle de la SpO2

– ï‚· Le temps nécessaire de pré-oxygénation est plus long que chez un patient sans trouble ventilatoire obstructif (3 min)

>théoriquement 7 à 10 minutes en absence de monitorage de la FeO2.

>en pratique : parfois peu de temps pour la réaliser (épuisement respiratoire menaçant). Le temps de tolérance à l’apnée est ↓ car la consommation en O2 est ↑ (détresse respi., stimulation sympathique)

– ï‚· Si aucune nébulisation n’a été délivrée auparavant, on peut en mettre une en place comme test thérapeutique et modalité de première pré-oxygénation, le temps de préparer le matériel nécessaire à la gestion des VAS. En l’absence d’amélioration ou en cas d’hypoxémie profonde malgré ce traitement, passage au
BAVU.

NB 1 : Le capteur d’EtCO2 doit être placé sur le BAVU avant induction

NB 2 : La VNI (ventilation non invasive) est en cours d’évaluation dans cette indication. On retrouve quelques bénéfices sur des petites études randomisées, mais non contrôlées. En pré hospitalier, elle n’est pas recommandée actuellement, car elle nécessite un environnement expert avec des ventilateurs performants. Cependant, elle est à discuter en cas de pré oxygénation inefficace avec une SpO2 basse prédictive de complications lors de l’intubation, surtout en présence d’arguments en faveur d’une IRCO.

II. Induction

*ï‚· En position assise

*ï‚· Selon une séquence rapide après expansion volémique prudente préalable (hors défaillance cardiaque gauche, hors contre-indications des médicaments utilisés)

*ï‚· Hypnotique : Kétamine de préférence à 2 mg/kg IVD (sinon Etomidate 0,3 mg/kg IVD)

*ï‚· Curare : Succinylcholine : 1 mg/kg de poids réel IVD

*ï‚· Manoeuvre de Sellick : sauf si elle gène l’exposition.

*ï‚· L’administration d’atropine (0,5 mg IV) pré-induction, sans être formellement recommandée, pourrait être intéressante. Elle a une action bronchodilatatrice, mais permet aussi de s’opposer à l’effet hyper-sécrétoire de la kétamine

*ï‚· En cas d’échec initial d’IOT, la ventilation au BAVU, avant toute tentative supplémentaire de contrôle des voies aériennes supérieures, doit être prudente après mise en place d’une canule de Guédel : pressions d’insufflation limitées (afin d’éviter tout barotraumatisme) et une fréquence faible (1 insufflation toutes les 6-10 secondes) afin de permettre l’expiration la plus complète possible.

III. Intubation

*ï‚· Matériel d’intubation difficile à proximité

* ï‚· Le passage en décubitus dorsal pour intubation est une étape dangereuse. Le matériel de réanimation cardiopulmonaire doit être prêt.

*ï‚· Une réinjection de Succinylcholine est souhaitable en cas de levée de la curarisation compromettant l’IOT.

*ï‚· Position semi-assise à 30-45° si possible après intubation réussie, à moduler selon l’état hémodynamique.

IV. Entretien = nécessité d’une sédation profonde (hypoventilation contrôlée)

*ï‚· Hypnotique : Midazolam (0,1 mg/kg/h puis à adapter à la profondeur de la sédation)

NB : la kétamine surajoutée en entretien (dose initiale de 1-3 mg/kg/h) ne fait l’objet d’aucune recommandation.

*ï‚· Opiacés : Sufentanil (0,2-0,5 μg/kg/h puis à adapter à la profondeur de la sédation)

*ï‚· Curare non dépolarisant : Atracurium : 0,3-0,6 mg/kg

> Risque de Myopathie (doses cumulées et corticoïdes) => Prévention à minima par injection en bolus intermittents.

> Maintien de l’axe tête-cou-tronc : collier cervical systématique

V. Salbutamol IVSE

*ï‚· Le salbutamol n’est pas supérieur aux β2 agonistes en nébulisation, et il n’a jamais fait la preuve de son efficacité chez l’adulte. Une seule étude aux urgences pédiatriques a retrouvé un temps de résolution de la crise d’AAG plus court avec un bolus de 15 μg/kg sur 10 min

*ï‚· Par contre, son utilisation prédispose à des effets indésirables systémiques importants dans ce contexte clinique extrêmement précaire, surtout lorsqu’il est associé à la voie nébulisée.

*ï‚· Aussi, son administration peut être envisagée :

‒ Dès que la voie nébulisée n’est plus utilisée/efficace (ce qui est presque toujours le cas chez le patient intubé-ventilé en pré hospitalier)

‒ Sous réserve d’une surveillance étroite permettant son arrêt ou la réduction de ses doses en cas d’effets indésirables (tachycardie supra-ventriculaire, excitabilité rythmique ventriculaire…)

*ï‚· Dose initiale = 0,5 mg/h IVSE

*ï‚· Si les objectifs de la ventilation (cf. infra) sont respectés, il est préférable de ne pas augmenter les doses. En effet, l’apparition d’effets indésirables pourrait être conséquente dans cette situation précaire. Sinon, l’adaptation peut se faire par paliers de 0,5-1 mg/h toutes les 10 min selon l’état clinique et la tolérance.

VI. Paramètres de la ventilation mécanique

*ï‚· Echanges gazeux :

‒ La FiO2 doit permettre une oxygénation la plus normale possible (SpO2 ≥ 94%), mais un objectif de SpO2 ≥ 90 % peut être raisonnable dans ce contexte

‒ L’hypercapnie n’est pas corrigeable tant que persiste une bronchoconstriction importante, elle est tolérée, d’où le terme de " hypercapnie permissive ". Des niveaux d’EtCO2 élevés (par exemple à 80-100) ne sont pas alarmants s’ils sont le prix à payer pour contrôler la pression intra-alvéolaire/thoracique tout en assurant l’oxygénation du patient

*ï‚· Mode en débits ou en pression Mode VC (volume contrôlé) en pré-hospitalier

‒ Permet l’insufflation d’un même Vti en un temps plus court qu’en mode PC (pression contrôlée) => le temps expiratoire est plus long en volume contrôlé

‒ Le Vti dépend moins de la compliance pulmonaire (atélectasies…) qu’en régime de pression

*ï‚· Paramètres ventilatoires initiaux en pratique :

NB : intérêt de la PEP si passage en mode assisté seul pour compenser la PEPi, mais seulement après contrôle de la bronchoconstriction.

*ï‚· Objectifs :

‒ Assurer l’oxygénation : SpO2 ≥ 90 % (si GDS, objectif de PaO2 ≥ 80 mm Hg)

‒ Ne pas s’inquiéter devant des taux élevés d’EtCO2 (80-100…)

‒ Eviter le risque de volo-barotraumatisme : la pression de plateau

o Le monitorage intermittent de la pression de plateau télé-inspiratoire pourrait être intéressant s’il permet de mesurer une valeur ; ce qui n’est pas toujours évident au vu des temps courts d’insufflation et la performance des ventilateurs de transport.

o Lorsqu’ils sont mesurables, les niveaux de pression de plateau télé-inspiratoire doivent être maintenus à moins de 30 cm H2O ; par exemple en ↓ la FR, vérifier le réglage du Vt…

o Une pause télé-inspiratoire réduit le temps consacré à l’insufflation effective et donc, dans ce contexte augmente de manière significative les débits inspiratoires. Son maintien en continu pourrait donc être délétère pour la ventilation du patient

‒ L’objectif thérapeutique d’une PEPi < 10 cmH2O (à travers une pause télé-expiratoire) est plus délicat à monitorer en pré-hospitalier et la valeur mesurée est souvent sous-estimée. Elle ne constitue donc pas un objectif en pré-hospitalier.

‒ Les courbes de pression au moment de l’insufflation prennent souvent un aspect très pointu et court dans le temps, et ce tant que les résistances expiratoires bronchiques sont élevées. Il s’agit d’un aspect qui ne doit pas générer de manipulations excessives du ventilateur dès lors que l’oxygénation du patient est assurée et que les barotraumatismes sont évités (le mieux peut être l’ennemi du bien).

ï‚· En cas de ventilation mécanique difficile :

‒ Lorsque l’oxygénation n’est plus assurée ou que les pressions générées sont trop importantes (alarmes qui sonnent en permanence), que le patient n’est plus assez ventilé, on peut proposer les mesures suivantes :

‒ Ne pas oublier d’entretenir la curarisation

‒ Ne pas oublier de vérifier les causes générales de dégradation du patient ventilé : " EDOPE "

‒ Actuellement, les autres mesures thérapeutiques sont hospitalières :

o Nébulisations sur circuit de ventilation +++

o Gaz halogénés

o ECMO (extra-corporeal membrane oxygenation)

 ABREVIATIONS

• Δ = Variation, écart
• AAG = Asthme Aigu Grave
• BPCO = Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive
• DEP = Débit Expiratoire de Pointe
• ECG = ElectroCardioGramme
• EFR = Explorations Fonctionnelles Respiratoires
• FDR = Facteur De Risque
• FR = Fréquence Respiratoire
• Hypo TA = HypoTension Artérielle
• IOT = Intubation OroTrachéale
• IRC ; IRCO = Insuffisance Respiratoire Chronique ; Insuffisance Respiratoire Chronique Obstructive
• IVD ; IVG = Insuffisance Ventriculaire Droite ; Insuffisance Ventriculaire Gauche
• IVSE = Intra Veineux à la Seringue Electrique
• MgSO4 = Sulfate de magnésium
• MHC = Masque Haute Concentration
• OAP = OEdème Aigu Pulmonaire
• PEP ; PEPi = Pression Expiratoire Positive ; Pression Expiratoire Positive intrinsèque
• PIT = Poids Idéal Théorique
• Pplat = Pression de plateau = Pression intra-alvéolaire moyenne télé-inspiratoire
• Rapport i/e = Rapport des temps inspiratoire / temps expiratoire
• SAU = Service d’Accueil des Urgences
• SNC = Système Nerveux Central
• TNM = Transport Non Médicalisé
• Vt ; Vti ; Vte = Tidal volume  volume courant ; Volume courant inspiré ; Volume courant expiré
• VEMS = Volume Expiratoire Maximal en 1 Seconde
• VM = Ventilation Mécanique