Prise en charge des intoxications aux fumées d’incendie

 1. INTRODUCTION

– Ce protocole traite de l’orientation et de la prise en charge par la BSPP des victimes d’inhalation et/ou d’intoxications aux fumées d’incendie.

– Les algorithmes en annexe 1 résument la prise en charge et l’orientation de ces patients aux niveaux secouriste, infirmier et médecin.

– La prise en charge des brûlures, même si souvent associée, n’est pas traitée dans ce document.

 2. COMPOSITION DES FUMEES D’INCENDIES

– Les fumées sont un mélange complexe et hétérogène variant selon la nature du combustible, la température atteinte et la richesse de l’atmosphère ambiante en oxygène (1).

– Elles sont composées d’une phase gazeuse avec plus d’une centaine de principes actifs (2), d’une phase particulaire (les suies) et de vapeur d’eau.

– Elles sont le résultat de la dégradation thermique de matériaux par 2 procédés :

• la combustion (oxydation d’un combustible) : réaction exothermique nécessitant de l’oxygène et produisant des flammes ;

• la pyrolyse : décomposition chimique d’une molécule sous l’effet de la chaleur (peu d’oxygène est nécessaire). Elle survient pour des températures proches de 300-400°C qui transforment les matériaux de l’état solide à l’état gazeux (sublimation).

– Leur toxicité est liée :

• aux gaz asphyxiants, principalement responsables de la toxicité systémique (dépression du système nerveux central, manifestations respiratoires, cardio-circulatoires et troubles métaboliques dont l’acidose lactique.

• l’acide cyanhydrique (HCN) et cyanures,

• le monoxyde de carbone (CO),

• le dioxyde de Carbone (CO2),

• l’hydrogène sulfuré (H2S) et l’anhydride sulfureux (SO2).

– aux gaz irritants, principalement responsables des lésions directes des voies aériennes supérieures et inférieures (brûlures thermiques, brûlures chimiques, obstruction mécanique)

• les composés organiques volatils (benzène, nitrométhane, acétate d’éthyle),

• les aldéhydes, composés carbonés (acroléine, formaldéhyde, butyraldéhyde) proviennent de la dégradation des végétaux (bois, coton papiers),

• les acides chlorhydrique, fluorhydrique, bromhydrique et oxyhalogénures de carbone proviennent de la dégradation de divers matériaux contenant notamment du chlore, le plus commun étant le chlorure de polyvinyle (PVC).

* les dérivés de l’azote (monoxyde d’azote, ammoniac, isocyanates, amines) proviennent de la dégradation des polymères azotés et polyuréthanes.

 3. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

– Seront vues au poste médical avancé (PMA) les personnes présentant des symptômes et/ou ayant inhalé des fumées d’incendie (cf. annexe 1).

– Les autres sont regroupées au centre d’accueil des impliqués (CAI), puis surveillées et au besoin réorientées au PMA en cas d’apparition de symptômes.

 3.1. CLINIQUE

– La présence de suies dans la bouche ou les expectorations, d’une dysphonie et/ou d’une hyperémie conjonctivale permettent de suspecter l’inhalation de fumées, bien que leur valeur prédictive positive soit médiocre (3,4,5). Leur absence permet d’exclure un syndrome d’inhalation de fumées.

– Le score suivant est prédictif de lésions d’inhalation de fumées d’incendie s’il est supérieur à 3/11 (6)

– La gravité des intoxications aux fumées est liée à 3 causes principales dont les effets se potentialisent (4) :

➢ L’exposition aux fumées chaudes, responsable :

* de brûlures des voies aériennes : dysphonie, dysphagie, bronchospasme, hypersialorrhée,

* d’oedème pulmonaire lésionnel,

* de symptômes irritatifs : blépharospasme, conjonctivite chimique.

➢ L’intoxication au CO, évoquée devant des symptômes variés :

* triade : céphalées, vertiges, nausées/vomissements,

* troubles de la conscience, troubles du comportement, convulsions,

NB : Chez la femme enceinte, la gravité de l’intoxication est liée à une affinité particulière pour l’hémoglobine foetale.

➢ L’intoxication aux cyanures (CN), évoquée devant des symptômes :

* neurologiques : céphalées, vertiges, agitation, confusion, ralentissement psychomoteur, convulsions, perte de connaissance,

* cardiovasculaires : du collapsus à l’arrêt cardiaque ; oppression thoracique,

* respiratoires divers : polypnée, bradypnée, arythmie respiratoire

– La cyanose n’est que rarement présente du fait de l’absence de consommation tissulaire en O2.

 3.2. TERRAINS A RISQUE

– âges extrêmes de la vie,

– femmes enceintes,

– co-intoxication (OH, somnifères etc.).

 3.3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

➢ ECG (systématique si prise en charge médicale)

– Il peut montrer des troubles de la conduction et/ou de la repolarisation.

– Les anomalies ECG semblent corrélées à l’intensité et à la durée de l’exposition au CO.

– Une échographie cardiaque peut retrouver des anomalies (dysfonction VG globale, hypokinésie ou akinésie segmentaire) dans 3% des intoxiqués au CO (7).

➢ Mesure du CO expiré (MicroCO®) et/ou de la carboxyhémoglobine (HbCO) (Rad 57) systématique (Annexe N° 1 et 2) :

– Une intoxication au CO est hautement probable à partir des valeurs d’HbCO supérieures ou égales à 6% chez le non-fumeur et 9% chez le fumeur.

– Ces mesures doivent être confirmées par le dosage sanguin (8).

➢ Lactates (éventuellement) : une concentration sanguine de lactates supérieure à 10 mmol/L (72 mg/dl) a une sensibilité de 94% et une spécificité de 70% dans le diagnostic d’intoxication cyanhydrique (définie par une concentration de cyanure mesurée sur sang total supérieure à 1 mg/l) (9).

 4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

– Dans tous les cas, la soustraction à l’ambiance toxique ainsi qu’une oxygénation au masque haute concentration au moindre symptôme sont les premières mesures à mettre en place.

– La prise en charge globale est résumée en annexe 1 et détaillée ci-dessous.

 4.1. PRISE EN CHARGE DE L’INHALATION DE FUMEES CHAUDES

– O2 MHC (QSP réserve gonflée),

o 9-15 l/min chez l’adulte,

o 6-9 l/min chez l’enfant,

o 3 l/min chez le nourrisson,

– aérosols bronchodilatateurs si bronchospasme,

– VNI proposée par certains auteurs pour des sujets conscients et stables sur le plan hémodynamique, mais niveau de preuve faible et expérience limitée (10).

– Envisager IOT si :

* trouble persistant de la conscience,

* dyspnée inspiratoire ou expiratoire, hypoxie, hypercapnie symptomatique,

* brûlures de la face modérées à sévères (2^e degré min),

* obstruction des voies aériennes,

* brûlures de plus de 40% de la surface cutanée (11),

* temps de transport prolongé,

* état de choc nécessitant des catécholamines à doses croissantes, arrêt cardiaque

– Modalités de ventilation (pas de supériorité d’un mode ventilatoire à l’autre selon la SRLF)

* petits volumes (4-8ml/kg), fréquences 12-15 pour l’adulte,

* P plateau max (30 cm H2O) (12), PEP min 5 cm H2O à adapter au patient. FiO2 100%,

– Une attention toute particulière doit être portée au risque d’aggravation respiratoire secondaire après inhalation de fumées chaudes.

– Dans ce contexte, les patients présentant une dysphonie isolée, une dyspnée modérée persistante ou une anomalie auscultatoire sont particulièrement à risque et doivent être orientés soit en réanimation soit au minimum vers un SAU ou une unité de soins continus avec réanimateur prévenu.

– Une surveillance rapprochée (secouriste ou médicale selon l’état du patient) permettra d’anticiper le risque d’aggravation brutale et de ne pas retarder l’intubation si nécessaire.

 4.2. PRISE EN CHARGE DE L’INTOXICATION AU CO

 Oxygénothérapie normobare

– Indication : tout patient symptomatique ayant inhalé des fumées.

– Modalités : O2 MHC (QSP réserve gonflée) :

* 9-15 l/min chez l’adulte,

* 6-9 l/min chez l’enfant,

* 3 l/min chez le nourrisson,

*ou FiO2 = 1 pendant au minimum 6h. Le comité d’hyperbarie recommande 12h (13).

 Oxygénothérapie hyperbare

– Le principal intérêt documenté de cette thérapeutique réside dans la prévention du syndrome post-intervallaire (14).

– Son bénéfice au cours de la phase initiale de la prise en charge est possible mais non prouvé.

– Lorsque elle est indiquée, l’oxygénothérapie hyperbare doit être réalisée dans les 24h (HAS 2007), ce qui permet de prioriser d’autres thérapeutiques si besoin.

– Indication :

* Adultes (13) :

> perte de connaissance (grade B)

> atteinte neurologique (déficit focal, convulsions, signe de Babinski, syndrome cérébelleux, hyperréflexie ostéotendineuse, trouble du comportement),

> atteinte cardiaque : trouble du rythme, ischémie myocardique.

> atteinte respiratoire

>femme enceinte quel que soit le terme

* Enfants (14) :

> symptômes neurologiques sévères, syncope,

> persistance de symptômes après plusieurs heures d’O2

> ischémie myocardique, arythmies

> symptômes psychiatriques

> taux d’HbCO élevés

> enfant <6 mois léthargiques ou irritables

– Contre-indication : pneumothorax non drainé, patient instable

NB : En cas de syndrome coronarien en rapport avec l’hypoxie induite par l’intoxication au CO, il est important de proposer le patient pour OHB dans les 24h. Une prise en charge conjointe avec un service de cardiologie devra permettre de hiérarchiser l’ordre de la réalisation de la séance d’OHB et d’une éventuelle angioplastie si indiquée (SCA ST+).

 4.3. PRISE EN CHARGE DE L’INTOXICATION AU CYANURE

– En préhospitalier, l’hydroxocobalamine (Cyanokit®) est l’antidote de choix en cas de suspicion d’intoxication au CN.

– Indication : suspicion d’intoxication au CN (notamment suies dans la bouche) avec au moins un critère parmi :

* trouble de conscience (GCS ≤ 9),

* trouble hémodynamique et a fortiori ACR,

* GCS 10-13 ET détresse respiratoire ou augmentation des lactates.

– Contre-Indication : aucune

– Effets secondaires :

* hypertension artérielle,

* coloration rouge de la peau et des muqueuses pouvant persister jusqu’à 15 jours après l’administration, du plasma (interférences avec la détermination de certains paramètres biologiques) et des urines jusqu’à 35 jours après l’administration,
* rares réactions urticariennes et/ou chocs anaphylactiques.

– Modalités d’administration : administration en perfusion IV le plus précocement possible :

* Adulte : 5 g sur 15 min à renouveler 1 fois si échec -> en cas d’ACR : administrer 10g d’emblée (perfusion débit libre)

* Enfant : 70 mg/kg sur 15 min à renouveler 1 fois si échec -> en cas d’ACR : administrer 140 mg/Kg d’emblée (maximum 10g) en perfusion débit libre).

– Autant que possible, éviter d’administrer d’autres médicaments simultanément par la même voie veineuse.

– Si le nombre de patients est supérieur au nombre de flacons disponible, administrer à demi dose puis compléter dès que possible (arrivée du VAS ou de moyens médicaux supplémentaires).

– Grossesses et allaitement :

* Il n’existe pas de données suffisantes et pertinentes sur l’utilisation de l’hydroxocobalamine chez la femme enceinte et le risque potentiel clinique n’est pas connue (effet tératogène observé chez l’animal).

* En raison d’une balance bénéfice/risque favorable, l’hydroxocobalamine peut être administré chez la femme enceinte. Son utilisation sera suivie d’un signalement au titulaire de l’AMM et/ou aux autorités sanitaires et d’un suivi attentif de la grossesse.

* De même, l’allaitement ne constitue pas une contre-indication, mais devra être interrompu après administration d’hydroxocobalamine.

 5. BIBLIOGRAPHIE

• 1. Alarie Y. Toxicity of fire smoke. Crit Rev Toxicol. 2002 ;32:259-89.
• 2. Anderson. Analytical methods in human toxicology. 1988.
• 3. Hantson J, Benaissa L, Baud F. Smoke poisoning. Presse Med. 1999 ;28:1949‑54.
• 4. Anseeuw K, Delvau N, Burillo-Putze G, De laco F, Geldner G, Holmstrom P, Lambert Y, Sabbe M. Cyanide posioning by fire inhalation : a European expert consensus. Eur J Emerg Med 2013 ;20:2-9.
• 5. Borron SW, Baud FJ, Barriot P, Imbert M, Bismuth C. Prospective Study of Hydroxocobalamin for Acute Cyanide Poisoning in Smoke Inhalation. Ann Emerg Med. juin 2007 ;49(6):794‑801.e2
• 6. Marek K, Piotr W, Stansilaw S et al. Firbreoptic bronchoscopy in routine clinical practice in confirming the diagnosis and treatment of inhalation burns. Burns 2007 ; 33 : 554-60.
• 7. Jung Y-S, Lee J-S, Min Y-G, Park J-S, Jeon W-C, Park E-J, et al. Carbon Monoxide-Induced Cardiomyopathy. Circ J Off J Jpn Circ Soc. 2014 ;
• 8. Sebbane M, Claret P-G, Mercier G, Lefebvre S, Théry R, Dumont R, et al. Emergency department management of suspected carbon monoxide poisoning : role of pulse CO-oximetry. Respir Care. 2013 ;58:1614‑20.
• 9. Baud FJ, Borron SW, Mégarbane B, Trout H, Lapostolle F, Vicaut E, et al. Value of lactic acidosis in the assessment of the severity of acute cyanide poisoning. Crit Care Med. 2002 ;30:2044‑50.
• 10. Kabalak AA, Yasti AC. Management of Inhalation Injury and Respiratory Complications in Burns Intensive Care Unit. Turk J Trauma Emerg Surg. 2012 ;18(4):333‑338.)
• 11. Madnani DD, Steele NP, de Vries E. Factors that predict the need for intubation in patients with smoke inhalation injury. Ear Nose Throat J. avr 2006 ;85(4):278‑280.
• 12. Antonio ACP, Castro PS, Freire LO. Smoke inhalation injury during enclosed-space fires : an update. J Bras Pneumol PublicaçaÌ‹ o Of Soc Bras Pneumol E Tisilogia. juin 2013 ;39(3):373‑381.)
• 13. European Committee for Hyperbarie Medicine. 7th European consensus conference on hyperbaric medicine.
• 14. Weaver, Hopkins, Chan, Churchill et al. Hyperbaric oxygen for acute carbone monoxide poisoning. New Engl J Med 2002.

 Fiche technique simplifiée Micro CO® Meter

⇨ Mesure la concentration de CO dans le souffle et calcule le pourcentage en HbCO (teneur en monxyde de carbone dans le sang)

 Utilisation

– A température ambiante. Installer la pile

– Insérer l’embout plastique avec valve sur le Micro CO

– Insérer un embout carton à usage unique

– Mettre en marche en sélectionnant CO-PPM ou % CO Hb

– Au signal sonore demander au patient d’inspirer profondément et de garder son souffle durant 20 secondes. L’écran affiche le décompte.

– A la fin du décompte, la diode verte s’allume. Faire insuffler au patient très lentement et profondément dans l’embout carton pendant au moins 10 secondes en s’assurant de l’étanchéité des lèvres autour de l’embout.

 Informations diverses

– l’aération de la cellule est quasi instantanée entre chaque souffle donc pas de délai minimal à respecter entre chaque sauf si valeur supérieure à 50ppm. Dans ce cas un message 9AS apparaîtra à l’écran et vous devrez laisser l’appareil à l’air ambiant pendant 2 minutes.

– T° utilisation : 0-40°C

– Alimentation : Pile 9V (30 heures d’utilisation continue)

– Calibrage à faire tous les 6 mois

– Entretien : jeter tout embout utilisé. L’adaptateur d’embout peut être nettoyé par une solution détergente.

 Indicateurs couleur

 Fiche technique simplifiée utilisation RAD 57

⇨ Surveillance continue et non invasive de la saturation fonctionnelle en oxygène de l’hémoglobine artérielle, de la fréquence cardiaque, de la saturation en carboxyhémoglobine et du pourcentage de méthémoglobine.

– T° utilisation : -18° à +54°C

– Alimentation : 4 piles alcalines AA (soit 8 heures d’utilisation continue)

– Indicateurs :

* SpCO : 5 à 40%. Seuil d’alarme par défaut à 10%. Causes d’imprécisions : importants niveaux de méthémoglobine, colorants intravasculaires, taux anormaux d’hémoglobine, perfusion artérielle trop basse.

* SpMet : 0,5 à 30%. Seuil d’alarme par défaut à 3%. Causes d’imprécisions : colorants intravasculaires (vert d’indocyanine, bleu de méthylène), perfusion artérielle anormale.

* En cas de différences de mesure de SpO2 entre le Rad 57 et le scope : Vérifiez que l’émetteur et le photodétecteur sont bien alignés l’un en face de l’autre. Sélectionnez un site où la distance entre l’émetteur et le photodétecteur est minimum. Massez le site du capteur avec un tampon imbibé d’alcool à 70 % et laissez sécher pendant 20 à 30 secondes. Si possible, retirez les sources de bruit électrique. Si la patiente porte des faux ongles ou une quantité de vernis à ongle excessive, choisissez un autre site ou retirez le vernis ou les faux ongles. Si possible, vérifiez que le capteur est placé dans un endroit peut éclairé.

Algorithme de prise en charge pour les secouristes

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