Angines

 1. Messages importants :

– 5 grands types cliniques à reconnaître

• érythémateuses et érythémato-pultacées (les plus fréquentes)
• pseudo-membraneuses
• vésiculeuses
• ulcéreuses
• ulcéro-nécrotiques

– Germes le plus souvent en cause

• virus plus de 50% des cas
• steptocoque béta-hémolytique du groupe A (SGA)
  • 25 à 40% des angines de l’enfant, 10 à 25% des angines de l’adulte
  • pic d’incidence 5 à 15 ans
  • gravité potentielle des angines, l’antibiothérapie permet d’éviter les complications
• plus rarement : pneumocoque, staphylocoque, haemophilus influenzae, …

– Très mauvaise corrélation bactério-clinique avec impossibilité (en dehors de situations très particulières) de différencier angine virale et angine bactérienne

– Les antibiotiques sont inutiles dans les angines virales
– Les antibiotiques sont nécessaires pour traiter les angines à SGA et aussi pour traiter les exceptionnelles infections à Corynebacterium diphtheriae, à Neisseria gonorrhoeae et à bactéries anaérobies ou encore la syphillis dont les tableaux cliniques sont à bien connaitre

– Strepto test :

• spécificité de 95% sensibilité 90% avec une réponse dans les 5 mn
• indication enfant > 3 ans angines érythémateuses et érythémato-pultacées
• intérêt ttt des angines à SGA en prévention du RAA et des complications septiques loco régionales
  

  

– rechercher prise d’AINS +++

 2. Examen clinique :

– Signes fonctionnels et généraux :

• dysphagie, odynophagie (douleur pharyngée spontanée constrictive, uni/bilat) et otalgie réflexe (examen des tympans ++)
• les signes généraux au premier ou au second plan : fièvre, frissons, malaise général
• examen cutanéomuqueux à la recherche d’un rash, d’un œdème et/ou d’un purpura du voile

– L’examen pharyngé notera la taille, l’aspect des amygdales palatines, leur caractère cryptique. L’inspection permet de diviser les angines en plusieurs groupes :

• les angines érythémateuses : les amygdales sont tuméfiées et rouges, associées de manière inconstante à un oedème de la luette et des piliers amygdaliens
  

  

• les angines érythémato-pultacées : elles ne diffèrent de la précédente que par la présence d’un enduit blanchâtre, plus ou moins abondant, facilement décollable de la surface amygdalienne
  

  

• les angines pseudo-membraneuses sont le siège d’un exsudat fibrineux adhérant à la surface des amygdales
  

  

• les angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques : il existe une ulcération de l’amygdale à contenu fibrino-purulent et recouvert de fausses membranes
  

  

• les angines vésiculeuses sont le siège de vésicules à base inflammatoire surtout centrées sur les piliers amygdaliens et le voile du palais
  

  

  
  – L’examen locorégional mettra en évidence des adénopathies cervicales quasiment toujours associées, très souvent douloureuses et le plus souvent de siège sous-digastrique
  – L’examen ORL recherchera une rhinopharyngite ou une laryngite associée et un examen général explorera les aires ganglionnaires, l’existence d’une éruption cutanée ou une splénomégalie

 3. Etiologies :

– Les angines érythémateuses et érythémato-pultacées (92 %) :

• origine virale +++ (adénovirus, myxovirus para-influenzae, virus grippal)
  • les angines des adénovirus ou virus APC : elles s’observent dans les collectivités d’enfants et se manifestent par une fièvre modérée, une pharyngite érythémateuse avec adénopathies bilatérales et de manière caractéristique mais inconstante une conjonctivite bilatérale
• évoquée cliniquement devant une atteinte plus diffuse de l’inflammation des voies aériennes supérieures (coryza, laryngite, toux, inflammation globale de l’oropharynx).
• l’origine bactérienne par le SGA β-hémolytique est la plus redoutée même si elle représente une minorité
• d’autres streptocoques du groupe B, C et G sont plus rares, de même hemophilus, mycoplasma pneumoniae et pneumocoque
• la mononucléose infectieuse
  • virus d’Epstein-Barr, incubation de 15 à 60 jours, transmission salivaire
  • primoinfection jusqu’à 30 ans dans les pays développés
  • dans la grande majorité des cas la primo-infection à EBV est asymptomatique
  • fièvre + angine érythémateuse ou érythémato-pultacée. Dans les formes pseudo-membraneuses, les fausses membranes sont décollables, non extensibles, non adhérentes et non reproductibles et le larynx n’est pas atteint
  • à envisager devant un purpura pétéchial du voile, une haleine fétide, des adénopathies diffuses, une asthénie, une splénomégalie, un œdème palpébral parfois
  • adolescent et adulte jeune ++ (transmission salivaire)
  • rash maculopapulaire du tronc et de la racine des membres dans 15 % des cas, parfois déclenchée par la prise de pénicilline A
  • examens paracliniques
    • NFS : Syndrome mononucléosique = Inversion de la formule leucocytaire (élévation des éléments mononucléés = Lymphocytes + Monocytes > PNN avec présence sur le frottis de grands lymphocytes hyperbasophiles activés) et avec possible anémie hémolytique (haptoglobine effondrée)
    • CRP : Syndrome inflammatoire, Bilan hépatique : cytolyse 3-4 N
    • MNI test
    • Sérologie EBV : Présence d’IgM anti-VC, absence d’ IgG anti-VCA et d’Ac anti-EBNA

• • prise en charge : ambulatoire, pas d’isolement, pas de ttt spécifique, repos,éviter sport violent (rupture splénique), corticothérapie seulement si anémie hémolytique

– Les angines des maladies infectieuses :

• l’angine de la scarlatine
  • enfants 4 à 10 ans
  • après une incubation de trois à cinq jours, une angine érythémateuse diffuse avec langue saburrale associée à des céphalées, des vomissements, des douleurs abdominales, une fièvre à 39°-40°
  • l’exanthème à une toxine érythrogène 24 à 48 h plus tard et surtout l’énanthème permettent le diagnostic
    • exanthème avec intervalle de peau saine avec à la palpation sensation de granité (début au thorax et aux plis de flexion, respecte les paumes et les plantes et la région péribuccale)
    • énanthème la langue desquame de la périphérie vers le centre et devient rouge vif framboisé
      

      

  • maladie à déclaration obligatoire, le diagnostic impose une éviction du malade et des sujets-contacts si ceux-ci ne bénéficient pas d’une antibiothérapie préventive (éviction limitée à 48h de traitement ATB)

• angine de la typhoïde
  • angine de Duguet asymptomatique : ulcérations en coup d’ongle sur les piliers antérieurs

• angines de la rubéole, la rougeole, la varicelle, toxoplasmose

– Angines pseudo membraneuses

• mononucléose infectieuse
• germes pyogènes (staphylocoque doré, SGA, pneumocoque)
• diphtérie :
  • urgence diagnostique !
  • y penser malgré la vaccination obligatoire car la diphtérie est susceptible de provoquer des épidémies comme dans l’ex Union Soviétique (qq cas/an en France)
  • hautement contagieuse d’homme à homme, ses conséquences les plus graves proviennent de la toxine secrétée
  • la principale manifestation de la maladie est une angine qui peut se compliquer d’atteintes cardiaques ou neurologiques et entraîner le décès
  • clinique :
    • après une incubation de 3 à 7 jours, malaise général avec fièvre à 38-38,5°, angine à fausses membranes avec amygdales rouges recouvertes d’un enduit grisâtre et adhérent, se reproduisant rapidement lors de son ablation et qui dans un second temps atteint le voile du palais et les piliers amygdaliens. Présence d’adénopathies cervicales et d’un coryza muco-purulent parfois séro-sanglant
    • croup laryngé : dyspnée, dysphonie (voix éteinte) et toux rauque signent l’atteinte laryngo-trachéale
    • paralysie vélaire : voix nasonée, régurgitations nasales, troubles de la déglutition
    • myocardite (troubles du rythme et de la conduction), polyradiculonévrite

• • prélèvement oro-pharyngé : présence de bacille gram positif (Corynebacterium diphtheriae = bacille de Klebs-Là¶effler)
  • l’absence de vaccination et/ou le séjour en pays d’endémie sont des arguments complémentaires déterminants
  • ttt
    • sérothérapie anti-diphtérique IM après avoir pratiqué un prélèvement de gorge sans en attendre le résultat si le sujet n’est pas vacciné et qu’il existe une notion de contage
    • pénicilline G pendant 14j, isolement impératif d’environ 30 jours
    • en pratique, on attend d’avoir éliminé une MNI pour débuter le traitement (MNI-test)
      

      

– Angines ulcéreuses ou ulcéro-nécrotiques

• doit faire évoquer :
  • angine fuso-spirillaire de Vincent
    • due à l’association de deux germes anaérobies : Fusobacterium nécrophorum et un spirochète du genre Borellia
    • amygdale recouverte d’une ulcération à bords surélevés dont le fond est recouvert d’une fausse membrane grisâtre
    • terrain = mauvaise hygiène bucco-dentaire ++, défaillance immunitaire
    • ulcération amygdalienne unilatérale avec enduit grisâtre épais
    • haleine fétide, dysphagie importante
    • fièvre modérée, asthénie marquée, ADP satellite homolatérale
    • rechercher une thrombose de la veine jugulaire interne (cordon induré)
  • angine ulcéreuse liée à une hémopathies généralement bilatérale associée à d’autres symptômes comme des adénopathies, un purpura, des signes hémorragiques
• diagnostics différentiels :
  • cancers de l’amygdale (palpation + biopsie)
  • angine tuberculeuse
  • chancre syphilitique
  • angines à gonocoque

– Angines vésiculeuses

• angine herpétique :
  • habituellement due à Herpes simplex type I, avec un début brutal marqué par de la fièvre 39-40°, malaise général, frissons, douleur pharyngée avec odynophagie, adénopathies cervicales
  • présence de bouquets de petites vésicules sur les piliers et le voile qui sont inflammatoires. Ces vésicules vont se rompre pour laisser place à des tâches recouvertes d’un exsudat blanchâtre entourées d’une auréole rouge, extension possible à l’ensemble de la cavité buccale (gencives notamment)
  • l’évolution est favorable en 7 à l5 jours sans séquelles
  • traitement symptomatique (repos, antalgiques, antipyrétiques, désinfection pharyngée, parfois anesthésiques locaux)
  • traitement antiviral dans les formes étendues

• herpangine :
  • entérovirus (cocsackie du groupe A, syndrome pieds mains bouches)
  • enfant de moins de 7 ans, en période estivale par poussées épidémiques
  • lésions vésiculeuses au niveau de l’oropharynx uniquement qui, en se rompant, laissent des exulcérations régulières, lésions au niveau des paumes et des plantes
  • guérison spontanée en une semaine

• Autres :
  • EBV
  • typhoïde (angine de Duguet)
    • phase d’invasion : 1^er septénaire : douleurs abdominales / gargouillement en FID, céphalées, insomnie, vertiges, epistaxis, température élevée en plateau, avec dissociation pouls-température
    • phase d’état : 2^e septénaire : splénomégalie, tuphos : obnubilation / prostration avec inversion du cycle nycthéméral, diarrhée cholériforme, aspect de jus de melon, angine de Duguet (ulcération du voile du palais), fièvre en plateau à 40°C, tâches rosées lenticulaires du tronc

– Diagnostic différentiel

• • zona pharyngien (zona du IX-V) : éruption unilatérale
  • aphtose qui intéresse plutôt la muqueuse bucco-gingivale et les éruptions bulleuses

 4. Diagnostic :

– Culture et prélèvement pharyngé :

• reste l’examen fondamental pour préciser l’étiologie de l’angine
• effectué par grattage appuyé des deux loges amygdaliennes, en évitant de toucher la langue ou la face interne de joue
• acheminement du prélèvement au laboratoire rapide dans un milieu de transport
• si l’examen direct suffit pour le diagnostic d’angine de Vincent, il n’est que présomptif pour le diagnostic de diphtérie. Pour l’identification de S. pyogenes, la culture est la méthode de référence
• résultat obtenu dans un délai de 1 à 2 jours

Test rapide d’identification du streptocoque :

– la paroi du SGA contient un polyoside C responsable de la spécificité. Le principe de ces tests repose sur l’extraction de cet antigène A de la paroi bactérienne directement à partir de l’écouvillonnage de gorge

• les facteurs limitant sont essentiellement une extraction mauvaise et surtout un écouvillonnage peu chargé ou mal adapté, ce qui souligne l’importance de la technique de prélèvement
• TDR si score de Mac-Isaac ≥ 2
• spécificité voisine de 95 % et sensibilité supérieure à 90 %
• démonstration sur www.streptatest.com
• si TDR négatif chez les patients ayant des facteurs de risque de RAA réalisation d’un prélèvement de gorge :
  • facteurs de risque de RAA
    • ATCD pers de RAA
    • âge compris entre 5 et 25 ans associé à la notion d’endémie de RAA (Afrique, DOM) ou éventuellement à certains facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée) ou à des atcdts d’épisodes multiples d’angine a SGA

Les patients ayant un score de Mac-Isaac < 2 ont au maximum une probabilité d’infection à SGA de 5%. Un tel score, chez l’adulte, permet de décider de ne pas faire de TDR et de ne pas prescrire d’antibiotique

– Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans, un TDR ou une culture bactériologique sont habituellement inutiles, les angines observées à cet âge sont rares, le plus souvent d’origine virale et il n’y a pas de RAA décrit avant l’âge de 3 ans

 5. Examens biologiques :

– Ces examens sont à discuter, cas par cas, et n’ont qu’une place minime dans le diagnostic des angines aigües :

• MNI test et sérologie EBV au cours des angine pseudo-membraneuses
• la NFS dans les angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques pour éliminer une hémopathie
• protéinurie à la troisième semaine après une angine présumée streptococcique (peut être indiquée car l’antibiothérapie ne prévient pas les glomérulonéphrites aigües post-streptococciques pharyngées)

 6. Complications :

– Locorégionales

• phlegmon périamygdalien :
  • suppuration de l’atmosphère celluleuse extra-capsulaire de la loge amygdalienne, à point de départ amygdalien
  • SGA +++, bactéries anaérobies +
  • douleur pharyngée unilatérale intense, odynophagie, état général altéré avec fièvre élevée à 39-40°
  • examen souvent gêné par le trismus, retrouve une tuméfaction de la partie supérieure du pilier antérieur, une luette déviée du côté contro-latéral, oedématiée, translucide et une amygdale refoulée en dedans
  • prise en charge ORL (ABT et drainage)
    

    

• adénophlegmon cervical
  • suppuration d’une ADP cervicale
  • clinique : torticolis fébrile et tuméfaction latéro-cervicale douloureux
  • TDM cervicale sans et avec injection de PDC iodé
• ttt : ABT et ttt chirurgical (évacuation de la collection)

• syndrome de Lemierre
  • thrombose jugulaire interne septique + emboles septiques surtout pulmonaires, articulaires ou osseux, avec septicémie à Fusobacterium necrophorum

– Choc toxinique :

• fièvre, hypotension, troubles de la conscience, éruption à type de cellulite localisée avec des vésicules ou bien à type de rash scarlatiniforme suivi de desquamation et défaillance multiviscérale (respiratoire, rénale, hépatique et cardiaque)
• SGA souvent de sérotype M1 produisant une toxine érythrogène
• taux de mortalité entre 20 et 30%
• plus fréquent chez l’adulte (entre 20 et 50 ans) que chez l’enfant.
• porte d’entrée pharyngée moins fréquente que les tissus mous (fasciite nécrosante, péritonite, ostéomyélite...
• traitement repose sur la prise en charge du choc et de l’insuffisance rénale et sur un traitement antibiotique efficace sur S. pyogenes et sur le staphylocoque en raison de la similitude avec le choc toxique staphylococcique

– Complications post streptococciques

• risque faible dans les pays industrialisés
• c’est l’ensemble des complications non suppurées et non toxiques des infections streptococciques, à savoir les complications immunologiques. On définit des syndromes mineurs comme l’érythème noueux ou des manifestations articulaires isolées et des syndromes majeurs comme le rhumatisme articulaire aigu, la glomérulonéphrite aigüe ou la chorée
• RAA
  • suivant les sérotypes en cause, 1 à 3 % des angines a SGA (risque d’autant plus grand que les signes d’angine sont discrets)
  • 3 semaines après l’angine apparaissent des signes cardiaque (valvulopathie, pericardite, insuffisance cardiaque), cutanés (érythème marginé, nodules sous cutanées de Meynet), des signes articulaires (polyarthrite), des signes neurologiques (chorée de Sydenham avec des mouvements incontrôlés du tronc et des membres)
  • GNA
    • liée à la mise en circulation de complexe immun circulant apparaissant 10 à 20 jours après l’angine streptococcique
    • point de départ le plus souvent cutané et rarement pharyngé
    • hématurie, protéinurie, oedèmes
    • pas de démonstration de réduction du risque par les ATB
  • choc toxinique
    • le tableau clinique associe une fièvre, une hypotension, des troubles de la conscience, une éruption à type de cellulite localisée avec des vésicules ou bien à type de rash scarlatiniforme suivi de desquamation, et enfin une défaillance multi-viscérale. Les Steptocoques A sont souvent de sérotype M1 et produisent la toxine érythrogène A, B ou C. Le taux de mortalité se situe entre 20 et 30 %

 7. Traitement de l’angine simple :

– TDR négatif pour le strepto A : pas de traitement

• TDR positif strepto A = ABT :
  • amoxicilline 6 jours ou céphalosporine 2^e et 3^e génération (allergie à la péni sans CI aux céphalosporines)
  • en cas de CI aux B lactamines :
    • azithromycine : 3 jours
    • clarithromycine : 5 jours
    • telithromycine : 5 jours (adulte et enfants > 12 ans)
    • pristinamycine : 8 jours (adulte et enfants > 8 ans, efficacité non prouvée)
    • (resistance aux macrolides < 10 %)
• au traitement antibiotique sont associés des antalgiques, des antipyrétiques, des collutoires type hexaspray