Diagnostic de EP

 jeudi 10 novembre 2005  |  Janvier 2011  |  0 Commentaires
   Dr Michel NAHON , Dr Delphine CANTIN

100 000 embolies pulmonaires par an en France avec 10 à 20 000 décès. Le diagnostic est difficile. La thrombose veineuse profonde en est la principale cause. Intérêt diagnostic du scanner thoracique hélicoïdal, de la scintigraphie pulmonaire de Ventilation Perfusion et du dosage des D-Dimères.

 TRI

tri IAO -> Niveau 1

 DIAGNOSTIC

Douleur thoracique

Lorsqu’elle existe (60% des cas), la douleur thoracique est souvent de survenue brutale parfois syncopale (10%), de type pleural (75%), associée à une hémoptysie (20 à 30%).

Dyspnée

Fréquente (80% des cas), isolée dans 30% des cas. Une hypoxémie (souvent rapidement réversible sous O2) est parfois associée (20%).

Toux

Secondaire à l’irritation pleurale (50%)

Thrombose veineuse profonde (TVP)

Recherchée systématiquement elle peut manquer cliniquement (50%). Les facteurs de risque thrombogène sont précisés : ATCD de TVP, chirurgie, post partum, plâtre, vol longue distance en avion, cancer, déficit génétiques… (CF TVP)

Signes cardiovasculaires

Tachycardie (90%), signes de cœur pulmonaire aigü (40%), parfois état de choc (10%)

Température

Fébricule (60%)

Scores de probabilité clinique de Wells et de Genève

1 kPa X 7.5 = 1 mmHg

 BILAN PARACLINIQUE

Bilan non spécifique

 numération formule sanguine, plaquettes, ionogramme, bilan de coagulation, CRP.

Dosage des D-Dimères

Ne pas confondre les D-Dimères, produits de dégradation du fibrinogène avec le PDF produit de degradation de la fibrine.

Une valeur < 500 mcg/L associée à une probabilité clinique faible exclue le diagnosic d’EP.
Par contre la spécificité est faible, < 50% (élevés dans de nombreuses situations : âge avancé, sepsis, insuffisance rénale, cardiaque et hépatique, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, blessures graves, grosses interventions chirurgicales, cancer de la prostate avant et après intervention et l’IDM …)

Gaz du sang

Hypoxémie : PaO2 < 70 mm Hg (inconstant), hypocapnie : PaCO2 < 32 mm Hg avec alcalose respiratoire (hyperpnée)

ECG

Modification récente de l’ECG :

 Tachycardie sinusale (90%)
 Ondes T<0 de V1 à V3 et/ou D2, D3, VF (non spécifique)
 Déviation axiale droite (10%), aspect S1Q3 (20%)
 Bloc de branche droit (30%) incomplet ou complet

Radio de Thorax F+P

 Normale dans 30% des cas
 Elévation d’une coupole (20%), épanchement pleural discret (20%), hypperclarté parenchyme (20%), dilatation artère pulmonaire droite (20%), opacités triangulaires (20%), atélectasie plane des bases (20%).

Rechercher la TVP :

La TVP est présente dans 80% des cas

 Echo-doppler veineux

La présence d’une TVP proximale permet d’affirmer le diagnostic.
La normalité des explorations veineuses ne permet pas d’exclure le diagnostic d’EP.

 Phlébographie

inutile lorsque l’écho-doppler et le scanner sont réalisables

Rechercher l’EP

 Angioscanner thoracique hélicoïdal (spiralé)

Nécessite une injection d’iode.
Signes directs : images de lacunes endovasculaires des troncs proximaux, lobaires ou segmentaires.
L’examen est considéré comme négatif si aucun thrombus n’est visible et si toutes les branches segmentaires et sous segmentaires sont opacifiées et visualisées. Cet examen ne visualise pas les caillots périphériques.

 Scintigraphie de ventilation-perfusion

Examen central car non invasif.
Elle affirme le diagnostic quand elle est de haute probabilité.
Facile à obtenir en semaine à l’Hotel-Dieu, intérêt ++ en cas de CI à l’angioscanner.

 Angiographie pulmonaire

inutile lorsque le scanner et la scinti sont contributifs. Elle permet cependant la mesure des pressions et resistances pulmonaires et le calcul de l’index de Miller (pronostic).

 Echographie cardiaque

Simple, non invasif.
Permet de visualiser le cœur pulmonaire aigü : dilatation de l’OD, du VD, mouvement septal aplati, réduction de taille du VG. qui témoigne de l’obstruction vasculaire pulmonaire (>40%) et qui représente un facteur pronostic de l’EP. (signes absents si l’EP est modérée)
Sa place reste limitée dans le diagnostic de l’EP sauf quand elle montre un thrombus dans les cavités droites.

 DIAGNOSTIC POSITIF

Si Contre-indication à l’Angio-scanner ou mauvaise qualité ou indisponible -> Scintigraphie P/V

 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Syndrome coronaire aigü, infarctus myocardique
 Syndrome de détresse respiratoire, décompensation BPCO, asthme.
 Pneumopathie infectieuse
 Pneumothorax, pneumomédiastin
 Anémie aigüe
 Retrecissement aortique serré, cardiomyopathies, OAP cardiogénique
 Tachycardie supraventriculaire récente
 Poussée d’HTAP
 Syndrome cave supérieur
 Myocardite, péricardite, tamponnade
 Syncope
 Etat de choc cardiogénique, septique

 TRAITEMENT

Le traitement anticoagulant doit être débuté avant la réalisation des examens d’imagerie.

Oxygénothérapie

 Adaptée à la SpO2, par lunettes ou masque à haute concentration

Héparinothérapie

 Héparine non fractionnée (HNF) : bolus 100UI/kg puis 500UI/kg/24H IVSE à adapter en fonction du TCA (1,5 à 3x le témoin). Penser au dosage des plaquettes à J0 puis à J5 puis deux fois par semaine.

ou

 Héparine de bas Poids Moléculaire (HBPM) Innohep® : 175UaXa/Kg/jour SC en l’absence de contre indications : grossesse, insuffisance rénale sévère, obésité, sujets agés. Ne nécessite pas de dosage biologique sauf chez les patients âgés et insuffisants réanaux : l’activité anti-Xa souhaitée est entre 0,5 et 1 U/mL. Le contrôle des plaquettes est réalisé 2 fois par semaine à la recherche d’une thrombopénie induite.

 Relais AVK entre J1 et J3 : chevaucher AVK et HNF ou HBPM pendant 5 jours et arrêt Héparine quand INR stable pendant 2 jours consécutifs. Les AVK seront poursuivis 3 à 6 mois.

 Prévoir bilan thrombose (+++) à réaliser si possible avant de débuter le traitement héparinique.

 Dans le cas où le diagnostic d’EP ne serait pas retenu et en absence d’un autre diagnostic, prévoir CST pneumo, de façon systématique (CD poste 8210).

Thrombolyse

Elle sera toujours réalisée en milieu de réanimation.

 réservée à l’EP récente avec signes de gravité (hypotension, IVD, état de choc et obstruction > à 50%),
 la revascularisation est plus précoce en 24 à 48 h ; les complications sont hémorragiques (6 à 8% dont 1% d’hémorragies cérébrales)
 contre-indiquée en cas d’âge avancé, de phase post-opératoire immédiate, d’ATCD d’AVC, d’HTA mal contrôlée, d’ulcère gastroduodénal en poussée...

Chirurgie

L’embolectomie sous CEC est devenue exceptionelle depuis la thrombolyse. Le filtre cave est réservé aux récidives sous traitement anti-coagulant ou en cas de CI de ceux ci.

 CRITERES DE NON ADMISSION

 si la sortie est évoquée, elle est confirmée par l’avis pneumo

 CRITERES D’ADMISSION EN USR

Avis réanimateur pneumologue (bip 1118) pour :

 décision d’hospitalisation en salle ou en USR
 choix du traitement

 CRITERES D’ADMISSION EN REA

(après appel du réa au bip 1118)

En présence de signes de gravité et en cas d’indication de thrombolyse.

 Références

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 Diagnosing pulmonary embolism in outpatients with clinical assessment, D-dimer measurement, venous ultrasound, and helical computed tomography : a multicenter management study. Perrier A. et coll. Am J Med. 2004 Mar 1 ;116(5):291-9.
 Clinical practice. The evaluation of suspected pulmonary embolism. Fedullo PF. et coll. N Engl J Med. 2003 Sep 25 ;349(13):1247-56.
 Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. Wells PS. et coll. N Engl J Med. 2003 Sep 25 ;349(13):1227-35.
 The utility of pretest probability assessment in patients with clinically suspected venous thromboembolism. Kelly J. et coll. J Thromb Haemost. 2003 Sep ;1(9):1888-96.
 Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism : a prospective multicentre outcome study. Musset D. et coll. Lancet. 2002 Dec 14 ;360(9349):1914-20.
 CT pulmonary angiography in the detection of pulmonary emboli : a meta-analysis of sensitivities and specificities. Safriel Y. et coll. Clin Imaging. 2002 Mar-Apr ;26(2):101-5.
 Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging : management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Wells PS. et coll. Ann Intern Med. 2001 Jul 17 ;135(2):98-107.
 Diagnostic accuracy of a bedside D-dimer assay and alveolar dead-space measurement for rapid exclusion of pulmonary embolism : a multicenter study. Kline JA. et coll. JAMA. 2001 Feb 14 ;285(6):761-8.
 Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism : increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Wells PS. et coll. Thromb Haemost. 2000 Mar ;83(3):416-20.
 The role of spiral volumetric computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism. Mullins MD. et coll. Arch Intern Med. 2000 Feb 14 ;160(3):293-8.
 Sensitivity and specificity of helical computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism : a systematic review. Rathbun SW. et coll. Ann Intern Med. 2000 Feb 1 ;132(3):227-32.
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 The clinical course of pulmonary embolism. Carson JL. et coll. N Engl J Med. 1992 May 7 ;326(19):1240-5.
 A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DVT Study. Anderson FA Jr. Arch Intern Med. 1991 May ;151(5):933-8.
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 Références thrombose veineuse profonde

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