Oédème pulmonaire cardiogénique

 samedi 5 mars 2011  |  Avril 2022  |  1 Commentaires
   Dr Michel NAHON

L’Oedème Aigu Pulmonaire (OAP) cardiogénique est une urgence vitale.
L’OAP se caractérise par une détresse respiratoire asphyxique secondaire à une hyperpression capillaire pulmonaire d’origine cardiogénique ou hypertensive. La mortalité est de 20% en milieu hospitalier.

 Gestes immédiats

Position assise jambes pendantes,
Oxygénothérapie, scope, voie veineuse (G5 %) en garde veine

 Diagnostic :

Le diagnostic est clinique

 Début souvent brutal, nocturne,
 Polypnée avec dyspnée intense, angoissante, de repos, d’effort, de décubitus,
 Grésillement laryngé, toux irritative et expectoration mousseuse,
 Crépitants des bases en marée montante, parfois sibilants associés,
 Oppression thoracique,
 Tachycardie,
 Reflux hépato-jugulaire fréquent,
 Choc cardiogénique possible.

Rechercher une cause déclenchante

 Angor, Infarctus du myocarde,
 Trouble du rythme (TSV, TV),
 Poussée d’HTA,
 Cardiopathie valvulaire,
 Écart de régime hydrosodé, arrêt d’un traitement,
 Anémie,
 Traitement cardiotoxique (chimiothérapie).

Rechercher des signes de gravité

 Cyanose, épuisement, encombrement des voies aériennes...
 Extrémités froides, marbrures, hypotension : état de choc cardiogénique
 En cas d’IDM : Killip class > II

 Examens complémentaires en préhospitalier

ECG

 à visée étiologique : AC/FA, syndrome coronaire, hypertrophie ventriculaire gauche...

+/- Gazométrie artérielle

 hypoxie, hypocapnie et alcalose puis hypercapnie et acidose.

+/- Troponine

+/- NT pro BNP

 Examens complémentaires en hospitalier

Iono, urée, créat

Radiographie de thorax de face

 sd alvéolaire périhilaire, sd interstitiel, épanchement, éventuelle cardiomégalie.

Échographie cardiaque

 au lit du patient en cas de doute diagnostique.

 Diagnostic différentiel

 Décompensation de BPCO,
 Crise d’asthme (antécédents asthmatiques),
 Embolie Pulmonaire (sur cardiopathie préexistante), gazeuse ou amniotique,
 Oédème pulmonaire lésionnel (infections, choc septique, prise de toxiques, inhalation de liquide ou gaz toxique, SDRA),
 Tamponnade.

 Prise en charge

Dans tous les cas

 Patient assis, si possible jambes pendantes,
 Oxygénothérapie au masque à haute concentration dont le débit initial à 12 l/min est adapté à la SpO2,
 Voie veineuse de G5 % en garde veine,

En cas de surcharge hydrosodée et PAS > 90 mm Hg

 Diurétique de l’anse par voie IV : furosémide (lasilix®) 20 à 40 mg ou bumétamide (Burinex®) 1 à 2 mg IV à renouveler éventuellement une fois après 15 minutes.

Si PAS > 180 et ou PAD > 110 mm Hg

 Dérivés nitrés par voie IV : isosorbide dinitrate (risordan®) 1 à 3 mg IV Bolus suivi par 1 à 8 mg/h à augmenter par paliers de 1 mg/h toutes les 3 à 5 minutes en fonction de la réponse hémodynamique.

Si inefficace associer éventuellement

 Nicardipine (loxen ®) IV, 1 à 2 mg IVD puis 2 mg/h à augmenter par paliers de 1 mg/h en fonction de la réponse hémodynamique.

Si PAS > 100 mm Hg et < 180 mm Hg

 Dérivés nitrés par voie IV : isosorbide dinitrate (risordan®) 1 à 8 mg/h à augmenter par paliers de 1 mg/h toutes les 3 à 5 minutes en fonction de la réponse hémodynamique.

Si PAS < 90 mm Hg et/ou marbrures, extrémités froides

 Dobutamine (Dobutrex®) : 7 à 10 mcg/kg/min à augmenter par palliers en fonction de la tolérance et de la réponse hémodynamique.

Si SpO2 < 90 % au masque à haute concentration sous 12 l/min ou PaCO2 > 45 mm Hg ou non réponse au traitement médical et en l’absence de troubles de la conscience, d’instabilité hémodynamique, de tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire, de toux inefficace, de non compliance à la technique : poursuivre le traitement déjà débuté et associer :

VNI : VSAI + PEP

 Mode : VSAI + PEP

 FIO2 : selon la SpO2 (objectif spO2 > 92%)

 PEEP : 4 à 10 cm H2O

 AI : 6 à 20 cmH2O, selon FR et VC

  • Augmenter si FR > 30/mn ou VC < 250mL
  • Diminuer si FR < 10/mn ou VC > 600mL

 Trigger : au minimum (1 L/mn)

 Ventilation de secours : OFF

VNI : CPAP ou Boussignac

Cf.

Si trouble du rythme rapide

 L’utilisation de la digoxine ou de l’amiodarone ne se fera qu’après accord préalable du cardiologue de l’USIC qui recevra le patient.

Si troubles de la conscience, épuisement respiratoire, hypoxémie réfractaire, obstruction des voies aériennes, troubles du rythme ventriculaire grave ou état de choc cardiogénique réfractaire au traitement :

 Intubation ventilation après éventuelle intubation à séquence rapide.

 Critères de non admission

 aucun

 Critères d’admission en USIC

 Dans la plupart des cas
 Salle de KT direct en cas de SCA associé

 Critères d’admission en Réanimation

 Patient intubé ventilé
 Choc cardiogénique

 Références

 Noninvasive positive pressure ventilation as a weaning strategy for intubated adults with respiratory failure. Burns KE et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Aug 4 ;(8):CD004127.
 Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. Felker GM. et coll. N Engl J Med. 2011 Mar 3 ;364(9):797-805.
 Pharmacotherapy for acute heart failure syndromes. Coons JC. et coll. Am J Health Syst Pharm. 2011 Jan 1 ;68(1):21-35.
 Therapy for acute heart failure syndromes. Donlan SM. et coll. Curr Cardiol Rep. 2009 May ;11(3):192-201.
 Special cases in acute heart failure syndromes : atrial fibrillation and wide complex tachycardia. Pang PS. et coll. Heart Fail Clin. 2009 Jan ;5(1):113-23, vii-viii.
 Ventilation Non Invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aigüe (nouveau-né exclu) Conférence de consensus SFAR, SPLF, SRLF, SFMU..., octobre 2006
 Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema. Chadda K et coll. Crit Care Med. 2002 ;30:2457-61.
 Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Mehta S. et coll. Crit Care Med. 1997 ;25:620-8.
 High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema.
Sharon A. et coll. J Am Coll Cardiol. 2000 ;36:832-7.

 Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Cotter G et coll. Lancet. 1998 ;351:389-93.
 Epidemiology, treatment and outcome of acidotic, acute, cardiogenic pulmonary oedema presenting to an emergency department. Crane SD. Eur J Emerg Med. 2002 ;9:320-4.
 Acute cardiogenic pulmonary edema and its treatment. Gibelin P. Rev Prat. 2002 ;52:1655-8.
 Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction. Gaasch WH. JAMA. 1994 ;271:1276-1280.
 Long-term prognosis of acute pulmonary oedema—an ominous outcome. Roguin A. et coll. Eur J Heart Fail. 2000 ;2:137-44.
 Mortality risk and patterns of practice in 4606 acute care patients with congestive heart failure. The relative importance of age, sex, and medical therapy. -No authors listed-. Arch Intern Med 1996 ; 156 : 1669-73
 Insuffisance cardiaque aigüe : prise en charge en réanimation et traitement. Congrès SRLF 2001
 Traitement de l’insuffisance cardiaque aigüe. Consensus d’actualisation SFAR 1999

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  •  Mamadou Berthé , Le 28 août 2022 à 12:49

    Nous vous remercions remercions

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