1) Messages importants :
– La mortalité du choc septique reste élevée (30 à 50%)
– L’état infectieux grave doit être reconnu le plus tôt possible (signes de gravité pouvant apparaître après la première évaluation aux urgences).
– L’examen clinique doit permettre une orientation diagnostique quant a la porte d’entrée en s’orientant d’emblée vers les portes d’entrée les plus fréquentes (poumon, appareil urinaire et digestif). Il doit également permettre d’évaluer la présence d’une dysfonction d’organes avec en particulier un examen attentif des téguments (froideur, marbrures) de l’état neurologique (confusion, trouble de la conscience) des fonctions cardiaque et pulmonaire et d’un retentissement sur les fonctions rénales (oligoanurie) et digestive (ictère, ascite).
– Il faut traiter l’infection sévère au plus vite (antibiothérapie précoce et adaptée +/- tt chirurgical) car cela conditionne la mortalité des patients.
– Traitement hémodynamique par remplissage et O2 guidé par des objectifs physiologiques précis : PAM >65mmHg, SpO2 >95%, Diurèse >0,5ml/kg/h
– Alerter l’équipe de réanimation le plus tôt possible pour un transfert précoce si indiqué.
2) Physiopathologie :
– Un état de choc peut se définir par un déséquilibre entre l’offre et la demande en oxygène. - La conséquence directe est la survenue d’une souffrance tissulaire, résultant de la réduction de la délivrance d’oxygène et d’autres nutriments.
– L’état de choc septique participe de mécanismes complexes intégrant une vasodilatation avec hypovolémie relative, une dépression myocardique des flux régionaux perturbés. Ces anomalies sont la conséquence de la réaction inflammatoire systémique engendrée par l’infection, qui peut léser la cellule et son fonctionnement par de nombreux mécanismes directs ou indirects.
– La mortalité du choc septique est liée aux défaillances viscérales qui accompagnent ou succèdent à l’apparition du choc. Ces défaillances concernent le plus souvent au moins 2 organes constituant le syndrome de défaillance multiviscérale.
2) Définitions :
- Fièvre : élévation de la température centrale prise au repos dépassant 37,5 le matin et 37,8 le soir. La fièvre est observée au cours des infections mais aussi au cours des maladies inflammatoires, des cancers, hématomes, … Inversement au cours de certaines toxiinfections (choléra, botulisme, tétanos) et infections chroniques (ostéite, sinusite) la température peut-être normale et une hypothermie peut révéler un choc septique.
- Bactériémie :passage transitoire de bactéries dans la circulation sanguine.
- SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) : > 2 signes :
- T > 38°C ou < 36°C
- FC > 90/ min
- FR > 20/min ou hyperventilation se traduisant par une hypocapnie <br
- GB > 12000 ou < 4000/mm3
Le SIRS peut se voir au cours de nombreuses situations cliniques (traumatisme, hémorragie, pancréatite par exemple) et n’est donc pas spécifique d’une infection.
- Sepsis : SIRS secondaire à une infection documentée.
- Sepsis grave : sepsis associé à une hypotension et/ou à des signes d’hypoperfusion ou de dysfonction d’organe (cerveau, rein, foie, cœur, poumon, hématologie).
- l’hypotension se définit par une PAS <90 mmHg ou une réduction d’au moins 40 mmHg des chiffres tensionnels habituels.
- Choc septique : sepsis grave + hypotension résistante à une expansion volémique bien conduite et/ou nécessitant l’emploi d’agents cardio- et/ou vaso actifs.
– Portes d’entrées : Urinaire 20%, Cathéter 20%, Pulmonaire 15%, Hépato-digestive 15%, Cutanée 5%, Os 5%, Inconnue 10%.
– Terrain à risque : Neutropénie (néoplasie) ou asplénie, myélome, VIH, éthylique chronique, diabète, corticothérapie au long cours.
3) Tri IAO
– Niveau 1 : tout patient fébrile avec signe de gravité clinique : tachycardie >120/min, Hypotension artérielle systolique <80mmHg, Marbrures cutanées, Polypnée > 20/min, Encéphalopathie (agitation, confusion, troubles de conscience, voire coma profond), oligoanurie, taches purpuriques …
– Niveau 2 : Syndrome fébrile sans signe de gravité clinique
4) Salle de Déchocage
– Niveau 1 : prise en charge en salle de déchocage
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|---|---|
| Infection grave (déchocage) | |
| - Déshabillage du patient - Perfusion avec du NaCl 0,9% 500cc sur 15 minutes en cas d’hypotension artérielle, à répéter toutes les 15 minutes pour obtenir une PAM>65 mmHg - bilan biologique : -* NFS, plaquettes, iono sang, urée créatinine glycémie, CRP, TP, TCA, bilan hépatique, 2 séries d’hémocultures (aéro-anaérobie) ECBU. -* Gaz du sang -* lactates artériels ou veineux -* Gpe Rh (comme dans tout choc) - Oxygénothérapie (lunettes ou masque) pour obtenir une SpO2>95%. - Sondage vésical. - Thorax au lit ou en radio selon la clinique. - ECG. |
Dès la mise en évidence de l’état infectieux grave, le remplissage vasculaire par du sérum physiologique et l’antibiothérapie doivent être débutés sans retard (voir schéma 1) - Examen clinique avec recherche de la porte d’entrée infectieuse, examen cutané (marbrure, purpura, cyanose) - VVP avec prescription d’emblée de 500 ml de NaCl 0,9% sur 15 minutes à répéter (maximum 3L/1h30) - Bilan biologique et RP - O2 si besoin - Dès que possible, et parallèlement au remplissage, double antibiothérapie empirique large spectre bactéricide adaptée au terrain et à la porte d’entrée supposée (cf tableau1) exemple :
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– Les patients de niveau 2 seront pris en charge en box classique.
4) USR
Niveau 1 ou niveau 2 s’aggravant en attente de place en réanimation ou d’avis réa.
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|---|---|
| - Surveillance clinique scopée : PA, FC, Sa02, FR, T°. - Quantification de la diurèse horaire. - Récupérer le bilan biologique et la RTX. - Découvrir le patient et/ou utilisation de vessie de glace en cas d’hyperthermie sévère persistante. - Vérifier les perfusions : passage des AB et remplissage vasculaire. - En l’absence d’amélioration tensionnelle sous sérum physiologique (3l/1h30). |
- Surveillance des signes de choc, examen clinique avec recherche de la porte d’entrée infectieuse, examen cutané (marbrure, purpura, cyanose) : objectif PAM >65mmHg et diurèse 0,5ml/kg/h - Avis chirurgical si besoin - En fonction de la symptomatologie ou des points d’appel, seront discutées la ponction lombaire, la ponction d’ascite, l’hémoculture sur PAC, la coproculture. - En cas d’hypotension résistante au remplissage par sérum physiologique, prescrire des cristalloïdes 500cc sur 15 minutes, et envisager l’introduction de catécholamines (patient réanimatoire)neurologique) et/ou en cas d’hypotension résistante au remplissage |
5) Unité d’Observation
– Niveau 2 stable.
– Bilan à récupérer.
– En fonction de la symptomatologie ou des points d’appel, seront discutées la ponction lombaire, la ponction d’ascite, l’hémoculture sur PAC, la coproculture.
– Prise en charge classique avec recherche d’un point d’appel infectieux en attendant une place en maladie infectieuse.
6) Orientation
– Réanimation médicale ou chirurgicale : Niveau 1 et niveau 2 s’aggravant malgré ttt.
– Service de médecine (médecine interne ou de maladies infectieuses) : Niveau 2 stable
– Retour au domicile : Jamais
7) Bibliographie
– Fièvre et état de choc : les premières heures de la prise en charge. Allo JC, Ginsburg C, Dhainaut JF, Claessens YE. Fièvre et urgences. Monographies de la SFMU 2006.
– Prise en charge hémodynamique su sepsis sévère. Conférence de consensus. SFAR/ SRLF 2005.
– Rivers E . Early goal therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM 2001.
– Dhainaut JF, Perret C. Traité de réanimation médicale. Paris, Médecine-Science Flammarion, 1999.
8) Annexe
– Schéma récapitulatif :
– Tableau récapitulatif antibiothérapie probabiliste :
La règle est de débuter l’antibiothérapie dans la première heure après le diag de sepsis après avoir réalisé les prélèvements bactériologiques. Le purpura fulminans ou l’antibiothérapie est débutée est débutée dès le diagnostic posé fait exception à cette règle. L’antibiothérapie probabiliste de première intention dépend du site infecté ; du terrain et du caractère communautaire ou nosocomial de l’infection. Il faut notamment tenir compte des conditions physiologiques du patient (insuffisance rénale, hépatocellulaire), du portage de germes multirésistants, et ne pas négliger le traitement chirurgical. PSDP : pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline.
| Site de l’infection | Antibiothérapie | Alternative possible |
|---|---|---|
| Méningite purulente | cefotaxime 200mg/kg/j ou ceftriaxone 100 mg/kg/j |
discuter : vancomycine 50mg/kg/j si risque de PSDP amoxicilline 200mg/kg/j si risque de listeriose |
| Pneumonie | Pneumonie communautaire cefotaxime 100mg/kg/j ou ceftriaxone 50 mg/kg/j + macrolides ou levofloxacine |
Pneumonie nosocomiale pipérilline/tazobactam 4g x 3/j + gentamycine 3 mg/kg/j sur 30 mn + macrolides ou levofloxacine |
| Pyélonéphrite | cefotaxime 100mg/kg/j ou ceftriaxone 50 mg/kg/j + gentamycine 3mg/kg/j |
|
| Sepsis intra-abdominal | amoxicilline/acide clavulanique 1gx3/j + gentamycine 3mg/kg/j |
ticarcilline/acide clavulanique 5gx3/j + gentamycine 3mg/kg/j |
| Cellulite | amoxicilline/acide clavulanique 2gx3/j + gentamycine 3mg/kg/j |
C3G (cefotaxime/ceftriaxone) + imidazolés |
| Endocardite bactérienne valve native | oxacilline 2gx6/j + gentamycine 3mg/kg/j |
amoxicilline/acide clavulanique 2gx3/j + gentamycine 3mg/kg/j |
| Neutropénie | pipérilline/tazobactam 4gx3/j + gentamycine 3mg/kg/j |
discuter en association : vancomycine 30mg/kg/j notamment si matériel étranger apparaissant infecté |
| Pas de point d’appel | cefotaxime 100mg/kg/j ou ceftriaxone 50 mg/kg/j + gentamycine 3mg/kg/j |
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