Hypercalcémie aigüe

 Y Penser devant

Tableau clinique d’une crise hypercalcémique aigue :

– Fièvre, tachycardie
– Mort subite par FV
– IRA, deshydratation voire choc
– Troubles de vigilance, convulsions
– Douleurs pseudo-chirurgicales, vomissements
– Tachycardie, QT court, TdR V, TdC (BSA, BAV I),

Tableau clinique d’une hypercalcémie chronique :

– Asthénie, anorexie
– Tachycardie, QT court, TdR V, TdC (BSA, BAV I),
– Hypersensibilité aux digitaliques et à l’hypokaliémie,
– HTA
– Polyurie osmotique, polydipsie, lithiase, IR
– Troubles psychiatriques, faiblesse musculaire
– Constipation, nausées, vomissements
– Calcifications : Rein, artères, articulation, pancréas

ECG :

– Raccourcissement de l’espace QT (< 270 ms dans 90% des cas)
– Tachycardie
– Troubles du rythme (mort subite)
– Potentialisation de l’effet des digitaliques : arrêt sinusal, bloc sino-auriculaire, extrasystolie, tachycardie et fibrillation ventriculaire

A noter

– Plus de 80% des hypercalcémies modérées (<2,80mmol/l) sont asymptomatiques.

 Confirmer le diagnostic

Interrogatoire :

– Hyperparathyroïdie, autres endocrinopathies (hyperthyroidie,phéochromocytome insuf surrénale acromégalie maladie de paget)
– Néoplasie (sein , prostate , myélome , lymphome , leucémie , poumon , rein , ovaire ?…), insuffisance rénale chronique, Granulomatose (sarcoidose)
– Prise de traitement par lithium , diurétiques thiazidiques , vitamine D ; vitamine A

Biologie :

1) Prélever au minimum

– Calcémie totale, phosphorémie
– Protidémie
– Créatinine, ionogramme

2) Calcul de la calcémie corrigée :

– Calcémie normale : 2,2 à 2,5 mmol/L
– Calcémie corrigée : calcémie mesurée / ((protidémie/ 160)+0,55)
– En pratique : + 0,2 mmol/L de calcémie par tranche de + 10g/L d’albumine

Etiologie :

Hyperparathyroidie

– Primaire : adénome, hyperplasie
– Secondaire : insuffisance rénale chronique

 Néoplasie

– Par ostéolyse : cancer du sein métastasé, myélome, lymphome, leucémies…
– Sécrétion tumorale de PTHrP : poumon, rein, ovaires, sein non métastasé…

 Plus rares - Pas d’hypercalcémie sévère en général : 

– Intoxication à la vitamine D
– Syndrome des buveurs de lait
– Traitement par lithium
– Apports importants en vitamine A
– Endocrinopathies
– Maladies granulomateuses
– Immobilisation prolongée, apesanteur

 Traitement

Fonction de calcémie :

– Calcémie corrigée > 3,50 ou > 3mmol/l avec signes cliniques : HYPERCALCEMIE SEVERE

– Calcémie corrigée < 3,50 sans signes cliniques :
HYPERCALCEMIE NON SEVERE

Dans tous les cas :

– 1) Arrêt des apports calciques et traitement hypercalcémiant
– 2) Réhydratation par sérum salé isotonique : 2 à 4 litres / 24h (en fonction état cardiovasculaire)

Si Signes ECG ou hypercalcémie sévère clinique ou biologique :

– 3) Surveillance scopique
– 4) Appel du réanimateur pour hospitalisation
– 5) Perfusion de ZOMETA (zoledronate) 4 mg IVL sur 15 min

Si absence de signes ECG et Hypercalcémie non sévère clinique et biologique :

– 3) Continuer traitement par hydratation
– 4) Perfusion de ZOMETA possible

Si Myélome connu ou hypervitaminose D (intoxication, sarcoidose) et après avis spécialisé et en l’absence de signe d’infection :

– Corticothérapie possible : 200 a 300 mg d’hémissuccinate d’hydrocortisone en IV (ou équivalent 60 mg de solumédrol)

Pas d’indication aux diurétiques aux urgences

 Prise en charge ultérieure

Une fois la calcémie contrôlée (inférieure à 3,0 mM/l), transfert en Service Spécialisé pour bilan étiologique et décision thérapeutique à long terme.

 Références

– C. Guidon Hypercalcémies sévères EMC Anesthésie-Réanimation, 2005 ;2 (2) : 114-131.
– Major P Zoledronic acid is superior to pamidronate in the treatment of hypercalcemia of malignancy : a pooled analysis of two randomized, controlled clinical trials - J Clin Oncol. 2001, 15 ;19(2):558-67.
– S. Ralston Hypercalcaemia and metastatic bone disease : is there a causal link ? - The Lancet, 1982 ,320 (8304) : 903-905.
– Kristensen B - Prednisolone in the treatment of severe malignant hypercalcaemia in metastatic breast cancer : a randomized study. J Intern Med. 1992 ;232(3):237-45.