Thromboses veineuses cerebrales au SAU

 1) Messages importants

– Pathologie rare 0,5-1% de l’ensemble des AVC
– Sujets jeunes, légère prédominance féminine (contraception orale associée au tabagisme et post partum)
– Etiologies et facteurs de risque

• causes générales : période postopératoire, grossesse et surtout post partum, contraception orale, affections hématologiques, troubles de l’hémostase congénitaux, infections (septicémie, endocardite), cancers, chimiothérapies, maladies inflammatoires
• causes locorégionales : abcès intracérébral, empyème sous dural, méningite, traumatisme crânien, intervention neurochirurgicale, malformation vasculaire, cathétérisme jugulaire

 2) Clinique

– Présentation clinique trompeuse :

• mode d’installation variable (possiblement subaigue sur plusieurs jours)
• signes d’HTIC ou signes focaux ou les deux
• céphalées = symptôme le plus fréquent (parfois crise comitiale partielle ou généralisée inaugurale)
• Triade fortement évocatrice du diagnostic : Céphalée / Crise d’épilepsie / Déficit neurologique focal
• 2 tableaux septiques sévères :
  • thrombophlébite du sinus caverneux (ophtalmoplégie douloureuse, chemosis, ptosis) à redouter en cas de staphylococcie maligne de la face.
  • syndrome de Lemière qui fait suite à une angine ou une pharyngite à Fusobactérium necrophorum => formation de thrombi septique dans les veines de voisinage avec extension loco-regionale et metastates septiques (notamment pulmonaires)

 3) Diagnostic

– Bilan bio standard + bilan inflammatoire

– D dimères : intérêt discuté. Etudes en faveur de l’utilisation des D Dimères dans le diagnostic de thrombophlébite cérébrale. Mais attention faux positifs et faux négatifs. Une bonne évaluation clinique semble avoir une valeur diagnostique supérieure.

– PL : LCR pleiocytose lymphocytaire modérée, asssociée à une discrète hyperprotéinorachie, mais la PL peut-être normale. En présence de signes neuro, faire réaliser une imagerie cérébrale

– TDM cérébral : normal dans 20% des cas. Un examen normal n’exclut pas le diagnostic !

– Angioscanner cérébral (au temps veineux) : hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus, " signe du delta vide" au niveau du sinus après injection de produit de contraste (signe indirect)

TDM non injecté. Hyperdensite spontanée. Thrombophlebite du sinus longitudinal supérieur

TDM injecté : signe du delta vide. Thrombophlebite du sinus longitudinal supérieur

– L’IRM cérébrale est l’examen de choix (associée à une angioIRM au temps veineux) : elle permet de visualiser :

• le sinus thrombosé
• le retentissement sur le parenchyme cérébral et les ventricules (hydrocéphalie)
• l’étiologie :
  • tumeur cérébrale
  • méningite chronique
  • pathologie locorégionale

Coupe sagittale d’un TDM cérébral sans injection : hyperdensité spontanée du sinus longitudinal supérieur

 4) Prise en charge thérapeutique

– Traitement specifique :

• anticoagulation curative en urgence, même en présence d’une hémorragie initiale : HNF ou HBPM avec relai AVK
• si hémorragie initiale (40%) faire imagerie de contrôle dans les premiers jours pour s’assurer de l’absence d’aggravation sous anticoagulation. INR = 2-3
• traitement anticoagulant pour 9 à 12 mois.

– Traitement de la cause ++++ ATB si cause infectieuse locale

– Traitement symptomatique : antiépileptique si crise, antioedémateux si signe d’HTIC

Le pronostic est favorable dans la majorité des cas après mise en route du traitement anticoagulant

 5) References :

– Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux à la phase aigue. Degos V, Guidoux C. EMC- Anesthésie-Réanimation 2012

– D-dimer testing in the diagnosis of cerebral vein thrombosis : a systematic review and a meta-analysis of the literature. Dentali F, Squizzato A, et al ; J Thromb Haemost. 2012