Intoxication au Monoxyde de carbone (CO)

 vendredi 18 octobre 2019  |  Février 2021  |  0 Commentaires
   Dr Michel NAHON

L’intoxication aigüe par le CO est fréquente, souvent collective et saisonnière. Première cause de mortalité accidentelle d’origine toxique, seulement 70% des intoxications sont diagnostiquées. On compte en France, chaque année, 5000 intoxications et 100 décès. Lors de la dernière période hivernale de chauffe des habitations 2011 & 2012 (du 1er septembre au 31 mars 2012), 3228 personnes ont été exposées à des émanations de CO et, parmi elles, 541 ont été hospitalisées.
La toxicité du CO n’est pas seulement liée à la fixation du CO sur l’hémoglobine réduisant la saturation de l’Hb en O2. L’intoxication au CO est responsable d’une toxicité cellulaire indépendante de l’hypoxémie et dont les composantes sont essentiellement immunologiques et inflammatoires (fixation à la myoglobine, aux cytochromes a, a3, production de NO, péroxydation des lipides membranaires, stress oxydatif mitochondrial, apoptose, altération de la réponse immune à médiation, inflammation secondaire) et dépendantes de la durée d’exposition. Ces actions sont responsables des complications tissulaires et du pronostic qui n’est pas toujours lié à la gravité de l’intoxication oxycarbonée.

 Traitement de l’appel au 15

Les symptômes de l’intoxication au CO ne sont pas spécifiques : céphalées, nausées et asthénie, convulsions, troubles de la conscience.
Les médecins régulateurs des SAMU centre 15 s’efforceront d’évoquer l’intoxication sur ces symptômes dès lors qu’un chauffage / chauffe eau à gaz / fioul / alcool ou une cheminée sont identifiés comme une source possible de CO. L’envoi de Sapeurs Pompiers avec un dispositif de détection du CO sera alors logique.
A noter que la classique couleur rouge cochenille des téguments n’est présente que dans les intoxications létales.

 Mise en condition initiale

 Ventiler la pièce (ouvrir les portes, les fenêtres)
 Oxygénothérapie systématique, dans tous les cas ou l’intoxication est suspectée, au débit minimum de 12 L/min au masque à haute concentration, sans attendre les résultats du dosage de l’HbCO.
 Voie veineuse périphérique : NaCl 0,9% en garde veine
 Monitoring scope, SpO2 (valeur faussement rassurante, l’HbCO est détectée comme l’HbO2 sur un capteur de SpO2)

 Diagnostic


Diagnostic Intox CO
PDF 672ko

Signes initiaux

 d’autant plus évocateurs que symptômes collectifs
 céphalées, nausées, vomissements
 troubles de la conscience, de la mémoire, vertiges
 fatigue

Signes de gravité

 coma hypertonique, trismus, convulsions
 hyperthermie, sueurs et coloration " cochenille " des téguments (rare et grave)
 HTA
 rhabdomyolyse puis insuffisance rénale aigüe
 détresse respiratoire possible
 cas décrits d’hémorragie digestive et de pancréatite
 ECG : tachycardie, troubles du rythme, troubles diffus de la repolarisation, infarctus du myocarde possible

Rechercher des facteurs aggravants

 intoxication alcoolique ou médicamenteuse
 lésions traumatiques
 intoxication aux fumées d’incendie (Cf. CODU intoxications aux fumées d’incendie)
 tares associées (comorbidité cardiopulmonaire, tabagisme)
 perte de connaissance
 âge > 36 ans
 HbCO > ou = 25%
 prise en charge tardive > 24h

 Explorations complémentaires

 dosage de l’HbCO sur sang hépariné
 gaz du sang : acidose métabolique (signe de gravité)
 ionogramme sanguin : hypokaliémie possible
 radio pulmonaire
 ECG répétés
 dosage de la troponine au moindre doute

 Prise en charge spécifique

L’hémoglobine a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que pour l’oxygène, La demi-vie du CO est de 320 minutes en air ambiant, 90 minutes en FiO2 100%, et 23 minutes dans un caisson hyperbare à 3 atmosphères

Oxygénothérapie en FiO2 100%

 l’oxygénothérapie au masque à haute concentration est débutée sans attendre les résultats du bilan biologique et poursuivie jusqu’à l’oxygénothérapie hyperbare si elle est indiquée

Oxygénothérapie hyperbare

Ne pas hésiter à proposer le patient au médecin du Caisson

Sur la région parisienne :

 caisson de Garches (92) 01 47 10 79 00 poste 3340 - Caisson 4 places assises, 1 place couchée, 1 pédiatre plongeur sur place.

Indications

 perte de connaissance même brève
 trouble de la conscience, convulsions
 signe neurologique (signes d’irritation pyramidale : réflexes ostéotendineux vifs, Babinski...)
 toute grossesse quelle qu’en soit la gravité initiale
 pathologie cardio pulmonaire préexistante et/ou modification de I’ECG (trouble de la repolarisation, de la conduction)
 indications larges chez l’enfant

Contre-indications

 pneumothorax non draîné
 bronchospasme majeur.

 Surveillance

 fonction cardiocirculatoire : FC, PA, état circulatoire périphérique, ECG
 fonction respiratoire : FR, SpO2 , auscultation
 diurèse
 état de conscience, signes neurologiques

 Critères d’orientation hospitalière

 HBCO > 15 %

 Consultation post urgence

Le suivi neurologique des patients à 1 mois est essentiel.

Le syndrome post intervallaire est lié à l’anoxie histotoxique (démyélinisation de la substance blanche cérébrale ?). Son délai d’apparition est variable (2 à 40 jours : 3 semaines en moyenne).

 troubles de la mémoire
 troubles du comportement
 troubles de l’humeur
 démence précoce
 céphalées chroniques
 insomnie

Chez l’enfant, l’avis pédiatrique spécialisé est systématique.

 A lire sur le site

 Détecteur de CO
 CODU intoxications aux fumées d’incendie

 Références

 Practice Recommendations in the Diagnosis, Management and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning. Hampson NB. et coll. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Oct 18.
 Diagnostiquer des intoxications oxycarbonnées (DGS 12/2008)
 Non-invasive screening for carbon monoxide toxicity in the emergency department is valuable. Suner S. et coll. Ann Emerg Med. 2007 May ;49(5):718-9 ;
 Carbon Monoxide Poisoning : Risk Factors for Cognitive Sequelae and the Role of Hyperbaric Oxygen. Weaver LK. et coll. Am J Respir Crit Care Med. 2007 May 11
 Hyperbaric oxygen and carbon monoxide poisoning : a critical review. Stoller KP. Neurol Res. 2007 Mar ;29(2):146-55.
 Hyperbaric oxygenation : characteristics of intensive care and emergency therapy. Wiese S. et coll. Anaesthesist. 2006 Jun ;55(6):693-705.
 Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. Henry CR. et coll. JAMA. 2006 Jan 25 ;295(4):398-402.
 Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. Satran D. et coll. J Am Coll Cardiol. 2005 May 3 ;45(9):1513-6.
 Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Juurlink DN. et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan 25 ;(1):CD002041.
 les intoxications au monoxyde de carbone DGS, Nov 2004
 Carbon monoxide poisoning monitoring network : a five-year experience of household poisonings in two French regions. J Toxicol Clin Toxicol. 2003 ;41(4):349-53.
 The clinical toxicology of carbon monoxide. Toxicology. 2003 May 1 ;187(1):25-38. Review.
 Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2003 Feb 6 ;348(6):557-60
 Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Juurlink DN. et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2000 ;(2):CD002041.
 Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000 Mar ; 117(3) : 801-8
 The use of a CO-tester for the diagnostic elimination of collective carbon monoxide poisoning (Article in French) Zarouala B. et coll. Ann Fr Anesth Reanim. 2000 Oct ;19(8):624-5.
 Monoxyde de carbone : danger insoupçonné du 21e siècle
Bulletin d’information toxicologique, vol. 14, no 4 - octobre 1998

 Pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Wright RO. Ann Emerg Med. 1998 Apr ;31(4):525-6.
 Acute carbon monoxide poisoning. Risk of late sequelae and treament by hyperbaric oxygen. J Toxicol Clin. Toxicol.1985 ; 23(4-6) : 315-24.

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