ASTHME

1. Messages importants
– Prévalence et morbi-mortalité en augmentation depuis les années 1960
– En France, prévalence chez l’adulte = 4 %

2. Physiopathologie

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes inférieures (VAI) associant
– des symptômes respiratoires paroxystiques
ET
– une obstruction des VA

Symptômes et obstruction varient avec le temps (absents ou présents / intensité variable)

L’asthme résulte d’une interaction entre les gènes d’un individu (maladie polygénique, risque accru pour un enfant de développer un asthme si antécédent familial d’asthme) et son environnement (infections virales, exposition aux pneumallergènes, tabac, pollution de l’air)

3. Tri

Tri 1 si facteur (s) de gravité ou Tri 2

4. Présentation clinique

Evoquer une exacerbation d’asthme est en général facile devant :
– une bradypnée expiratoire sifflante avec mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires
– des sibilants bilatéraux à l’auscultation
– une toux sèche avec expectoration perlée

Par contre il est plus difficile pour le médecin et même le patient d’évaluer la gravité de la crise, qui est souvent minimisée +++, d’où la nécessité d’identifier :
– les facteurs de risque de développer une exacerbation sévère d’asthme (ESA)
ET
– les critères de gravité de la crise : Importance de la mesure du DEP +++

Facteurs de risque de développer une exacerbation sévère d’asthme (ESA)

Asthme sévère identifié par au moins un des critères suivants :

• Antécédent d’ESA, de ventilation mécanique ou d’asthme hypercapnique
• Hospitalisation pour ESA dans l’année précédente
• Traitement de fond nécessitant 3 classes médicamenteuses ou plus
• Utilisation fréquente des ?2 agonistes
• Passages fréquents aux urgences et notamment dans l’année précédentes
  ET
• au moins un des critères psychosociaux ou comportementaux suivants :
• Non-adhérence au traitement et aux visites de suivi
• Consultations fréquentes auprès du médecin généraliste
• Sortie des urgences contre avis médical
• Terrain psychologique particulier, dépression, maladie psychiatrique
• Utilisation de tranquillisants
• Déni de la maladie
• Ethylisme chronique et usage de stupéfiants
• Obésité
• Difficultés d’éducation de la maladie asthmatique
• Difficultés personnelles (conflit familial, isolement social, emploi)

Critères de gravité d’une ESA

SIGNES CLINIQUES DE GRAVITÉ EXTRÊME

• Troubles de la conscience
• Pause respiratoire
• Collapsus
• Silence auscultatoire

FACTEURS LIÉS AU TERRAIN

• Asthme ancien
• Asthme instable
• Asthme sous traité
• Asthme déjà hospitalisé pour crise grave

FACTEURS LIÉS AU FAITS RÉCENTS

• Augmentation de la fréquence et de la sévérité de la crise
• Moindre sensibilité aux thérapeutiques usuelles
• Episodes inter critiques de moins en moins asymptomatiques

FACTEURS LIÉS AU CARACTÈRE DE LA CRISE

• Crise ressentie par le patient comme inhabituelle (évolution rapide, présence de signes de gravité)
• Difficulté à parler, à tousser
• Orthopnée
• Agitation, cyanose, sueurs
• Contraction permanente des sterno-cléido-mastoïdiens
• FR > 30/min
• FC > 120/min
• DEP < 150 l/min
• Normo ou hypercapnie aux GDS artériels

Niveaux de gravité d’une ESA de l’adulte

ASTHME AIGU LÉGER Á MODÉRÉ

• Majoration des symptômes de la maladie asthmatique
  ET
• DEP > 50 – 75 % de la valeur normale ou attendue
  ET
• Absence de signe d’AAG

ASTHME AIGU GRAVE

Asthme aigu associé à au moins un des signes suivants :

• DEP > 33 – 50% de la valeur normale ou attendue
• FR > 30/min
• FC > 120/min
• Incapacité à faire une phrase complète sans reprendre son souffle

ASTHME AIGU TRÈS GRAVE

AAG associé à au moins un des signes suivants :

1. Signes cliniques

• Cyanose, sueurs
• Incapacité à parler, à tousser
• Silence auscultatoire
• Epuisement respiratoire, balancement thoraco-abdominal
• Hypotension, arythmies
• Agitation, anxiété
• 2. Valeurs du DEP et des GDS artériels
• DEP < 33% de la valeur normale ou attendue ou DEP < 150 l/min
• SpO2 en air ambiant < 92%
• Normo ou hypercapnie

ASTHME PRESQUE MORTEL

• Pauses respiratoires, voire arrêt respiratoire
• Troubles graves du rythme cardiaque, inefficacité circulatoire, voire arrêt cardiaque
• Coma
• Asthme hypercapnique et/ou nécessitant le recours à la ventilation mécanique invasive

5. Prise en charge diagnostique

Examens complémentaires non systématiques -> ne doivent pas retarder la prise en charge thérapeutique. Indiqués devant toute crise ne s’améliorant pas sous traitement adapté pour rechercher une complication.

La recherche d’un facteur déclenchant est faite au décours de la crise et ne nécessite que rarement des examens complémentaires.

Principaux facteurs déclenchant

• Infection virale des voies aériennes hautes ou basses
• Exposition à un allergène
• Conditions météorologiques (pollution)
• Stress
• Rupture thérapeutique
• Allergie médicamenteuse

1. ECG : dans les formes graves (souffrance coronarienne liée à l’hypoxémie) ou si douleur thoracique associée

2. GAZ DU SANG ARTÉRIEL
– réservé aux formes graves
– intérêt pour rechercher normo ou hypercapnie => signe de gravité

3. IMAGERIE
3.1. Radiographie pulmonaire -> non systématique

Indications
o Recherche d’un pneumothorax ou pneumopéritoine suspecté cliniquement
o Recherche d’un foyer pulmonaire suspecté cliniquement
o Devant un asthme aigu très grave
o En cas d’asthme aigu ne s’améliorant pas malgré la thérapeutique bien conduite

3.2. Echographie pulmonaire : utilisée de plus en plus en première intention aux urgences si matériel disponible et opérateur entraîné

4. AUTRES EXAMENS SANGUINS
Limités selon la gravité clinique et l’évolution.

• Ionogramme sanguin : recherche d’une dyskaliémie
• Lactates : acidose métabolique dans les formes très graves (attention possibilité d’élévation des lactates liés aux béta-2-mimétiques)
• NFS : hyperleucocytose si suspicion de syndrome infectieux

6. Prise en charge thérapeutique

1. Mise en condition et monitorage

• Position assise ou demi-assise
• VVP sauf si asthme léger à modéré
• Monitorage : FC, SpO2, TA, FR. Si pas de monitorage mesure régulière et répétée de la FR
• Surveillance clinique régulière et répétée du patient (signes cliniques et DEP)

2. Traitement de première intention

2.1. Oxygénothérapie
– > Objectif : SpO2 entre 94 et 98%

2.2. Bronchodilatateurs
–  béta2-mimétiques de courte durée d’action
o SALBUTAMOL ou TERBUTALINE (5 mg)
o En nébulisation continue sous air ou sous oxygène selon la SpO2 avec un débit de gaz entre 6 et 9l/min, sur 10 à 15 min

–  Anticholinergique
o bromure d’ipratropium 0,5 mg
o en association (jamais seul) est indiqué uniquement en cas de crise grave
o toutes les 8h

2.3. Corticoïdes par voie orale
–  administrés le plus précocement possible (bénéfice moins clair dans les crises légères à modérées)
–  PREDNISOLONE à la dose de 1mg/kg maximum 80mg
–  5 à 7 jours, pas de décroissance

3. Traitement de deuxième intention

3.1. Poursuite des aérosols de bronchodilatateurs
– Indiquée dès lors que la crise n’est pas totalement résolutive au décours du 1^er aérosol : poursuite d’aérosols de béta2-mimétiques en continu sur 1h
– En continu tant que le DEP est < 50% de la valeur théorique normale

3.2. Sulfate de magnésium
– uniquement indiqué comme traitement additionnel dans l’asthme aigu grave
– par voie intra veineuse seulement
– 1,5 à 2 g en 20 min
– aucune indication à répéter son administration

3.3. Béta-2mimétiques par voie intraveineuse continue
– Seulement si difficulté pour réaliser la nébulisation
– Débuter à 0,25 – 0,5 mg/h, augmentation progressive de la posologie
– Surveillance scopée
– Pas de bolus (effets secondaires)

3.4. Autres traitements

3.4.1. Remplissage par cristalloïdes si hypotension +/- catécholamines au PSE si échec du remplissage
– Traitement de la cause déclenchante et/ou d’une complication (antibiothérapie si infection bactérienne, drainage d’un pneumothorax…)

3.4.2. Aminophylline
– possibilité de l’utiliser en cas d’asthme aigu résistant malgré les autres thérapeutiques si praticien expérimenté
– posologie de 5mg/kg en 20 min puis 0,5 mg/kg/h

3.4.3. Ventilation mécanique invasive
– Dans les formes très graves d’emblée (coma, pauses respiratoires, ACR) ou si détérioration de l’état de conscience et apparition de signes d’épuisement respiratoire.
– Intubation oro-trachéale :
* par un médecin expérimenté
* risque majeur d’arrêt cardiaque hypoxémique
* idéalement maintenir le patient en position assise avec une pré-oxygénation au MHC
– Induction en séquence rapide
* kétamine 2 à 3 mg /kg en IVL (ou étomidate 0,3 à 0,5 mg/kg en IVL)
* succinycholine 1mg/kg en IVL
– Entretien : midazolam + fentanyl ou kétamine, afin d’obtenir une sédation profonde
– Discuter la curarisation si difficultés de ventilation mécanique

Paramètres de réglages du ventilateur et objectifs recommandés au cours de la ventilation mécanique invasive de l’AAG

3.4.4. Ventilation non invasive
Actuellement, la mise en route de la VNI est réservée à des équipes expertes dans un service de soins intensifs.

3.5. Traitement de sortie :

• B2-mimétiques de courte durée d’action
• Corticothérapie orale pour 5 à 7 jours sans décroissance
• Introduire une corticothérapie inhalée chez le patients n’en n’ayant pas encore, majorer la corticothérapie inhalée pendant 2 à 4 semaines chez ceux ayant déjà un traitement de fond

7. Bibliographie

• British Thoracic Society (2014)
• Urgences respiratoires, journées thématiques interactives de la SFMU (2015)
• Collège national des enseignants de pneumologie
• Prise en charge de l’exacerbation sévère d’asthme RFE SRLF/SFMU 2018