Description
4-(2-[4-(4-hydroxyphenyl)butan-2-yl]aminoethyl)benzene-1,2-diol
Classe
Sympathomimétique.
Pharmacodynamie
Bêta 1+ : inotrope positif.
Agoniste alpha 1+ (vasoconstriction), contrebalancé par ses effets bêta 2+ (vasodilatation) -> au total, la dobutamine n’est ni vasodilatateur ni vasoconstricteur.
Légèrement bêta 2+ : bronchodilatateur.
Pro arythmogène, tachycardisant, diminution des pressions capillaires pulmonaires.
Faible augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde.
Pharmacocinétique
Délai d’action : 2 minutes (pic à 10 minutes).
Demi-vie : 2 minutes.
Métabolisme hépatique.
Elimination urinaire et fécale.
Présentation
Flacon de 250mg/20mL (12,5mg/mL).
Administration
Intraveineuse au pousse-seringue électrique (PSE).
Dilution préférable (sérum salé à 0,9%, sérum glucosé à 5%).
Indications
Choc cardiogénique.
Choc septique hypokinétique.
Modification de la précharge associée à de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP).
Bas débit au cours ou après chirurgie cardiaque.
Échographie de stress (échographie-dobutamine).
Contre-indications
Allergie à la dobutamine.
Rétrécissement aortique.
Cardiomyopathies obstructives.
Posologie adulte
5 à 20 µg/kg/min.
Posologie en pédiatrie
5 à 7,5 µg/kg/min.
Précautions d’emploi
Interdit chez les sportifs.
Conservation à température ambiante.
Surveillance continue de l’électrocardiogramme, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
Effets indésirables
Hypokaliémie.
Tachycardie, extrasystoles, angor, palpitations.
Nausées, céphalées, dyspnée.
Prurit.
Diminution de l’efficacité après 96 heures de traitement (down régulation des bêta-récepteurs).
Associations à éviter
Solutions alcalines : bicarbonate de sodium>5%, phénytoïne, phosphate dipotassique.
Ampicilline => inactivation.
Bumétanide (Burinex®) => précipité jaune.
Gluconate de calcium, diazépam, furosémide, insuline, héparine.
Association à surveiller
Bêta-bloquants => antagonisme compétitif et réversible.
Dopamine => association synergique : augmente le débit sanguin rénal, le débit urinaire, l’excrétion sodique, la pression artérielle et s’oppose à l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaire.
Dérivés nitrés, nitroprussiate de sodium => augmentation du débit cardiaque par diminution des résistances vasculaires systémiques et des pressions de remplissage.
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