- L’ECMO précoce serait bénéfique en cas de choc cardiogénique persistant après angioplastie d’un (…)
- Toxicité du propofol : une nouvelle métanalyse fragilise le rapport bénéfice risque
- Avancée sur les techniques de re perfusion de l’AVC : nouvelle revue systématique de la littérature
- Proposition d’approche rationnelle pour le diagnostic précoce et le traitement étiologique du SDRA
- Etat de mort imminente : une hyperactivité cérébrale gamma innattendue !
- Le dosage des biomarqueurs a t il un intérêt pour diagnostiquer les maladies cardiovasculaires (…)
L’ECMO précoce serait bénéfique en cas de choc cardiogénique persistant après angioplastie d’un infarctus aigu du myocarde
Le choc cardiogénique (CCG) survient chez 10 % des patients présentant un infarctus aigu du myocarde (IDMA), avec des taux de mortalité à l’hôpital de 40 à 50 % malgré la revascularisation. L’essai EUROSHOCK visait à déterminer si l’utilisation précoce de l’oxygénation par membrane extracorporelle veino-artérielle (ECMO VA) pouvait améliorer les résultats chez les patients souffrant d’un CCG persistant après une intervention coronarienne percutanée primaire (P-PCI). Cet essai multicentrique paneuropéen a randomisé les patients souffrant d’un CCG persistant 30 minutes après l’intervention coronarienne percutanée de la lésion coupable pour qu’ils reçoivent une ECMO VA ou qu’ils poursuivent le traitement standard. Le critère d’évaluation principal était la mortalité toutes causes confondues à 30 jours dans le cadre d’une analyse en intention de traiter. Les critères d’évaluation secondaires comprenaient la mortalité toutes causes confondues à 12 mois et la mortalité toutes causes confondues à 12 mois ou la ré hospitalisation pour insuffisance cardiaque. En raison de l’impact de la pandémie de COVID-19, l’essai a été interrompu avant la fin du recrutement, après la randomisation de 35 patients (traitement standard n=18, ECMO VA n=17). La mortalité à trente jours, toutes causes confondues, concerne 43,8 % des patients randomisés pour la ECMO VA et 61,1 % des patients randomisés pour le traitement standard (rapport de risque [HR] 0,56, intervalle de confiance à 95 % [IC] : 0,21-1,45 ; p=0,22). La mortalité à un an, toutes causes confondues, était de 51,8 % dans le groupe ECMO VA et de 81,5 % dans le groupe traitement standard (HR 0,52, IC 95 % : 0,21-1,26 ; p=0,14). Les complications vasculaires et hémorragiques ont été plus fréquentes dans le groupe ECMO VA (21,4 % contre 0 % et 35,7 % contre 5,6 %, respectivement). En raison du nombre limité de patients recrutés pour l’essai, aucune conclusion définitive n’a pu être tirée des données disponibles. Cette étude démontre la faisabilité de la randomisation des patients atteints de CCG compliquant un IDMA, mais illustre également les défis à relever.
Toxicité du propofol : une nouvelle métanalyse fragilise le rapport bénéfice risque
Le propofol est l’un des agents hypnotiques les plus utilisés dans le monde. Néanmoins, le propofol pourrait avoir des effets délétères, probablement en rapport avec l’inhibition de facteurs protecteurs des organes. Cette revue systématique et une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés ont eu pour but d’évaluer si le propofol réduisait la survie par rapport à tout autre agent hypnotique, quel que soit le contexte clinique. Les études éligibles ont été recherchées dans PubMed, Google Scholar et le Cochrane Register of Clinical Trials . Les critères d’inclusion suivants ont été utilisés : attribution aléatoire du traitement et comparaison entre le propofol et tout autre comparateur dans n’importe quel contexte clinique. Le résultat principal était la mortalité au plus long suivi disponible. Une méta-analyse à effets fixes a été réalisée pour le rapport de risque (RR). En utilisant ce RR et l’intervalle de confiance à 95 %, la probabilité d’un préjudice (RR > 1) a été analysée. Sur 252 essais randomisés portant sur 30 757 patients, la mortalité était plus élevée dans le groupe propofol que dans le groupe comparateur (760/14 754 [5,2 %] contre 682/16 003 [4,3 %] ; RR = 1,10 ; intervalle de confiance à 95 %, 1,01-1,20 ; p = 0,03 ; I2 = 0 % ; nombre nécessaire pour nuire = 235), ce qui correspond à une probabilité de 98,4 % d’augmentation de la mortalité. Une augmentation statistiquement significative de la mortalité dans le groupe propofol a été confirmée dans les sous-groupes suivants : chirurgie cardiaque, patients adultes, agent volatile comme comparateur, études de grande envergure et études avec une faible mortalité dans le bras comparateur. Le propofol peut réduire la survie des patients en période périopératoire et en état critique. Il convient donc d’évaluer soigneusement les risques et les avantages du propofol par rapport à d’autres agents, que l’administration soit prolongée ou non, tout en planifiant des essais contrôlés randomisés, multicentriques et pragmatiques de grande envergure afin d’apporter une réponse définitive.
Avancée sur les techniques de re perfusion de l’AVC : nouvelle revue systématique de la littérature
Au cours des 5 à 7 dernières années, des progrès considérables ont été réalisés dans le traitement de reperfusion de l’AVC ischémique aigu au cours des premières heures suivant l’apparition des symptômes. Cette revue résume les dernières données issues d’essais cliniques randomisés et de registres prospectifs, en mettant l’accent sur le traitement endovasculaire à l’aide d’endoprothèses, de cathéters d’aspiration, de thrombolytiques et (chez certains patients) d’endoprothèses carotidiennes. De nouvelles approches de la prise en charge préhospitalière (équipes mobiles d’intervention sur l’AVC) et hospitalière précoce (transfert direct vers l’angiographie) sont décrites, et les perspectives d’avenir (laboratoires "tout-en-un" intégrant l’angiographie et la tomodensitométrie) sont discutées. Les patients souffrant d’un accident vasculaire cérébral ischémique aigu modéré à grave ont des chances raisonnables de survivre sans séquelles permanentes lorsque l’occlusion des gros vaisseaux est éliminée au moyen d’une approche pharmacomécanique moderne. La thrombectomie par cathéter est aujourd’hui le "gold standard" du traitement des accidents vasculaires cérébraux aigus. Le rôle des cardiologues dans les accidents vasculaires cérébraux s’étend de l’aide au diagnostic (pour révéler la cause de l’accident vasculaire cérébral) à la thérapie aiguë dans les régions où un tel traitement de classe I. A n’est pas encore disponible.
Proposition d’approche rationnelle pour le diagnostic précoce et le traitement étiologique du SDRA
A structured diagnostic algorithm for patients with ARDS, Critical Care 2023
Cet article est l’une des dix revues de la littérature sélectionnées dans l’Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2023.
Le diagnostic du SDRA repose en grande partie sur l’insuffisance respiratoire hypoxique et la détection d’un œdème pulmonaire, dont il faut exclure l’œdème pulmonaire cardiogénique hydrostatique. Il est donc essentiel d’exclure autant que possible les résultats faussement positifs au moyen d’une imagerie non invasive. L’échographie pulmonaire est supérieure à la radiographie du thorax pour détecter et exclure un épanchement pleural. La radiographie du thorax peut donner l’illusion que le poumon est consolidé alors qu’il y a un épanchement important, ce qui peut entraîner un diagnostic faussement positif, mais le traitement est différent. L’échographie cardiaque transthoracique peut faciliter le diagnostic de l’insuffisance cardiaque aiguë. En général, l’insuffisance cardiaque aiguë suffit à expliquer l’œdème pulmonaire et le traitement doit être axé sur la décongestion. Cependant, un facteur de complication est que la cardiomyopathie due à un état hyperinflammatoire peut être associée au SDRA (et donc à un œdème pulmonaire non cardiogénique). En général, il s’agit de patients atteints de septicémie, avec un risque a priori élevé de SDRA, qui devraient également être diagnostiqués comme souffrant de SDRA.
Il est donc très important d’établir l’étiologie du SDRA. L’algorithme de diagnostic structuré proposé ici aide les cliniciens à évaluer systématiquement les patients atteints de SDRA et à réduire le temps nécessaire au diagnostic et donc à la mise en place d’un traitement adéquat.
Etat de mort imminente : une hyperactivité cérébrale gamma innattendue !
Le cerveau est supposé être peu actif lors d’un arrêt cardiaque. Cependant, les modèles animaux d’arrêt cardiaque et respiratoire montrent une augmentation des oscillations gamma et de la connectivité fonctionnelle. Pour déterminer si ces résultats précliniques s’appliquent à l’homme, les auteurs ont analysé les signaux de l’électroencéphalogramme et de l’électrocardiogramme de quatre patients comateux mourants avant et après l’arrêt de l’assistance respiratoire. Deux des quatre patients présentaient une augmentation rapide et marquée de la puissance gamma, une augmentation du couplage inter-fréquence des ondes gamma avec des oscillations plus lentes, et une augmentation de la connectivité fonctionnelle et dirigée inter-hémisphérique dans les bandes gamma. Les oscillations à haute fréquence étaient parallèles à l’activation du couplage bêta/gamma à fréquence croisée dans les cortex somatosensoriels. Il est important de noter que les deux patients ont présenté des poussées de connectivité fonctionnelle et dirigée dans plusieurs bandes de fréquence au sein de la "zone chaude" du cortex postérieur, une région postulée comme étant critique pour le traitement de la conscience. Cette activité gamma a été stimulée par l’hypoxie globale et s’est intensifiée lorsque les conditions cardiaques se sont détériorées chez les patients mourants. Ces données démontrent que l’augmentation de la puissance gamma et de la connectivité observée dans les modèles animaux d’arrêt cardiaque peut être observée chez certains patients au cours du processus de mort imminente.
Le dosage des biomarqueurs a t il un intérêt pour diagnostiquer les maladies cardiovasculaires infracliniques chez les adultes diabétiques et non diabétiques ?
Subclinical Cardiovascular Disease in US Adults With and Without Diabetes, JAHA, 31 mai 2023
Les auteurs ont dosé la hs-cTnT (troponine T cardiaque ultrasensible) et le NT-proBNP (peptide natriurétique de type N-terminal pro-B) dans des échantillons de sérum stockés provenant de l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (National Health and Nutrition Examination Survey) de 1999 à 2004. Parmi les adultes américains sans antécédents de maladie cardiovasculaire (MCV) (n=10 304), la prévalence d’un taux élevé de hs-cTnT (?14 ng/L) et de NT-proBNP (?125 pg/mL) a été analysée chez les diabétiques et les non-diabétiques. Ont été recherché les associations entre un taux élevé de hs-cTnT et de NT-proBNP et la mortalité toutes causes confondues et par MCV après ajustement des données démographiques et des facteurs de risque traditionnels de MCV. La prévalence brute des MCV subcliniques (taux élevé de hs-cTnT ou de NT-proBNP) était 2 fois plus élevée chez les adultes diabétiques (33,4 % contre 16,1 %). Après ajustement en fonction de l’âge, un taux élevé de hs-cTnT, mais pas de NT-proBNP, était plus fréquent chez les diabétiques, globalement et indépendamment de l’âge, du sexe, de la race et de l’origine ethnique, et du statut pondéral. La prévalence d’un taux élevé de hs-cTnT était significativement plus élevée chez les personnes dont le diabète était plus ancien et dont le contrôle glycémique était moins bon. Chez les personnes diabétiques, un taux élevé de hs-cTnT et de NT-proBNP était indépendamment associé à la mortalité toutes causes confondues (rapport de risque ajusté [HR], 1,77 [IC à 95 %, 1,33-2,34] et HR, 1,78 [IC à 95 %, 1,26-2,51]) et à la mortalité par MCV (HR ajusté, 1,54 [IC à 95 %, 0,83-2,85] et HR, 2,46 [IC à 95 %, 1,31-4,60]). Les MCV subcliniques touchent environ 1 adulte diabétique sur 3 aux États-Unis et confèrent un risque substantiel de mortalité. Les tests de routine des biomarqueurs cardiaques peuvent être utiles pour évaluer et surveiller le risque chez les personnes diabétiques.
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